摘要： 目的 探讨自噬基因Beclin-1在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠模型的表达及对NAFLD发病机制的影响。方法 （1）选取24只成年雄性SD大鼠随机分为两组：NAFLD模型组（高脂饲料饲养）12只,正常组12只（普通饲料饲养）。连续饲养12周后处死两组大鼠,采取心脏取血法,检测血清生化学指标ALT、AST、TG、CHOL及低密度脂蛋白（LDL-C）。（2）将大鼠肝脏组织取出,取少许行病理切片,采用HE染色,光镜下观察肝脏组织病理变化,进一步评估肝脏脂肪变性程度及造模是否成功;免疫组化染色,确定NF-κBp65表达。（3）应用 Western blot方法检测NAFLD造模成功后的大鼠肝组织中自噬基因（Beclin-1）蛋白的表达水平。结果 （1）成功建立了大鼠NAFLD模型,血生化指标 ALT、AST、CHOL、TG 及 LDL-C水平与对照组同期相比均明显升高（P=0.0422,0.0336,0.0405,0.0411,0.0433）。（2）Western blot图像结果显示,与对照组比较,模型组肝组织Beclin-1蛋白表达明显升高（P=0.0411）。（3）正常组大鼠肝小叶结构清晰完整,肝索呈放射状分布于中央静脉周围;模型组大鼠肝细胞内可见脂滴,NF-κBp65阳性,评分为44.01±0.22;免疫组化结果显示,NF-κB集中沉积在汇管区肝细胞胞浆,低倍镜视野下平均占细胞总数55.15±1.01%。结论 自噬基因Beclin-1与NF-κBp65在NAFLD模型肝组织中表达水平升高并可能促进NAFLD发生发展过程。
