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1. 肝肾综合征诊断标准和分型的演变与进展

于乐成, 郝坤艳, 马雨婷, 王雪

肝脏 2026, 31 (3): 297-304.

摘要（28）

PDF （1337KB）（4）

肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)是晚期肝硬化等终末期肝病和门静脉高压症的一种严重并发症,以功能性肾衰竭为主要特征,病死率明显增加。随着对HRS发病机制认识的加深,以及非肝病急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)、急性肾病(acute kidney disease,AKD)和慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)定义及诊断标准的演进,HRS的诊断标准和分型随之不断演变,共有4个版本。HRS的诊断指标已出现重要变化,传统的HRS-1和HRS-2分型已被弃用,取而代之的是HRS-AKI(包括AKI-1a和AKI-1b)、HRS-AKD和HRS-CKD分型,后两者也被合称为非AKI型HRS(HRS-NAKI)。本文梳理并阐释了不同版本之间的关键异同,以帮助临床医生更好地理解和掌握HRS诊断标准和分型及治疗策略的最新进展。

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2. 代谢相关脂肪性肝炎药物治疗研究进展与挑战

杨新月, 倪文婧, 陈楠, 李婕

肝脏 2026, 31 (3): 304-311.

摘要（36）

PDF （802KB）（7）

随着肥胖和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的流行,代谢相关脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)已成为全球慢性肝病负担的主要病因之一。近年来,MASH药物研发取得了显著进展,候选药物覆盖多条关键靶点和不同通路。MASH临床试验的目标不仅在于改善肝内脂肪沉积与代谢异常,更期望通过逆转肝纤维化、改善炎症,从而降低肝相关不良事件风险,提升患者生活质量。然而,MASH药物开发仍然面临多重挑战。本文系统梳理了目前不同MASH药物的作用机制、关键临床特征和安全性,归纳当前MASH药物研发面临的挑战与瓶颈,并对未来研究方向提出展望。

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3. 外泌体影响肝星状细胞和肝巨噬细胞促进肝纤维化/肝硬化的发病机制研究

郭芮嫣, 吴旭, 樊郑阳, 王晓忠

肝脏 2026, 31 (3): 312-316.

摘要（30）

PDF （535KB）（2）

作为细胞间通讯的关键载体,外泌体在肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)和肝巨噬细胞之间传递复杂的信号分子,从而深刻影响肝纤维化和肝硬化的发病机制。多种细胞来源的外泌体携带促纤维化的微小RNA、长非编码RNA和蛋白质,这些外泌体被HSCs摄取后,能够激活其内部的关键信号通路,从而促进HSCs的活化、增殖、迁移和细胞外基质的过度分泌。同时,外泌体也介导HSCs对巨噬细胞的反向调节,加剧炎症和纤维化。此外,RNA的N6-甲基腺苷修饰也参与其中,促进纤维化。然而,外泌体的作用并非全为促进性,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)等细胞来源的外泌体携带抗纤维化分子(如miR-30a-5p),能够抑制HSC活化或促进巨噬细胞向抗炎表型转化,为肝硬化和肝纤维化的治疗提供了新的思路。本综述旨在探讨外泌体影响HSCs和肝巨噬细胞促进肝纤维化/肝硬化的发病机制。

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4. 生物人工肝系统治疗肝衰竭的研究进展与展望:从细胞源优化到多靶点协同干预

陈雅丽, 吴泽双, 田沂

肝脏 2026, 31 (3): 316-321.

摘要（24）

PDF （724KB）（2）

慢加急性肝衰竭(ACLF)病死率极高,肝移植因供体短缺而应用受限,生物人工肝(BAL)系统作为重要的替代治疗手段,历经数十年发展,正从单一功能替代向多靶点协同干预的复合型治疗平台演进。早期以肝癌细胞系HepG2为核心的体外肝脏辅助装置系统虽进入大规模临床试验,但未能提高患者生存率,凸显了功能性肝细胞的重要性。随后,基于直接重编程肝细胞的BAL系统在临床前及Ⅱ期临床试验中展现出治疗潜力,扩增的原代人肝细胞也为BAL系统提供了新的细胞来源。然而,ACLF由肝功能衰竭与全身性炎症反应共同驱动,传统BAL系统对此复合病理机制干预不足。近期,相关研究组提出了通用优化型iHLC串联粒细胞和单核细胞分离术(UTOpiA)系统,将免疫调节柱与干细胞来源肝细胞生物反应器串联集成,该系统在临床前模型中实现了肝脏支持与抗炎治疗的协同,为新一代BAL系统的设计提供了范式转变的路径。展望未来,间充质干细胞介导的体外免疫调控策略有望实现对患者免疫细胞的主动重塑,离体肝脏器官生物人工肝理念则可能从器官层面实现全功能替代。本文系统综述BAL系统的细胞源演进、代表性系统的临床前与临床研究进展,分析从单一功能替代向多靶点协同干预平台发展的科学逻辑与关键挑战,旨在为BAL系统的优化与临床转化提供参考。

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5. 胆道恶性肿瘤新辅助治疗的研究进展

刘子岚, 王葵

肝脏 2026, 31 (3): 321-325.

摘要（32）

PDF （597KB）（2）

胆道恶性肿瘤(BTC)作为一种罕见且侵袭性强的恶性肿瘤,包括肝内胆管癌(iCCA)、肝外胆管癌(eCCA)及胆囊癌(GBC)。多数患者确诊时已处于晚期且术后复发率高,新辅助治疗显示出一定的潜力,但证据规模有限。因此,探索有效的围手术期治疗策略尤为重要。本综述系统回顾并分析已发表的关于BTC新辅助/降期治疗和辅助治疗的临床数据及其结果,探讨目前面临的挑战。

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6. 来源于全球多中心队列的A-TANGO标准向制定肝硬化ACLF统一诊断迈出重要一步

李海, 边曰响

肝脏 2026, 31 (2): 149-150.

摘要（128）

PDF （842KB）（7）

通过欧洲、美洲及亚洲的四个多中心队列共同制订了既适合东方型(HBV)又适合西方型(酒精性)肝硬化慢加急性肝衰竭(ACLF)的通用性诊断标准(A-TANGO标准)。参与该项研究的中国CATCH-LIFE队列对已发表的诊断标准根据中国人群略做修订,形成更适合临床使用的单器官衰竭A-TANGO诊断标准,用于肝硬化ACLF的临床诊断。该标准在中国HBV为主要病因的前瞻性多中心队列中较CANONIC 1.0版的CLIF-OF标准多诊断15%ACLF患者,其中80%是CANONIC 1.0版本漏诊的ACLF的Ⅰ级患者。

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7. 原发性硬化性胆管炎的免疫生物学机制与研究进展

蔡凝, 李斌, 戴雪喻, 冯波

肝脏 2026, 31 (2): 151-155.

摘要（173）

PDF （2247KB）（17）

原发性硬化性胆管炎(PSC)是一种慢性进行性胆汁淤积性肝病,其病理特征为肝内和(或)肝外胆管的进行性炎症和纤维化,最终可发展为肝硬化。遗传易感性、免疫相关基因变异、自身抗体的存在、与炎症性肠病的高度临床相关性以及与其他免疫介导性疾病共存,均提示免疫系统在PSC发病机制中发挥重要作用。近年来,单细胞RNA测序和空间转录组学等新技术的应用加深了对PSC免疫病理的认识。然而,其关键致病机制仍未完全阐明。本综述从固有免疫和适应性免疫两方面总结PSC中主要免疫细胞的功能改变,重点讨论Th17/Treg轴的潜在失衡、免疫细胞与胆管上皮细胞的相互作用、肠-肝轴在PSC中的免疫学意义,以及免疫靶向治疗的研究现状与挑战,为深入了解PSC的免疫发病机制和探索新的治疗策略提供参考。

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8. 胆汁酸的肠-肾-肝循环与系统性ASBT抑制剂的靶向治疗潜力

金喆, 周达, 刘韬韬

肝脏 2026, 31 (2): 155-159.

摘要（129）

PDF （616KB）（6）

近年来的研究发现,肾脏可通过顶端钠依赖性胆汁酸转运蛋白(ASBT)与肝、肠中的许多转运体协同作用,共同参与胆汁酸的重吸收与分布,从而形成胆汁酸的肠-肾-肝循环。在胆汁淤积性肝病中,高胆汁酸血症可促进肾脏通过ASBT介导的滤过胆汁酸重吸收,进而诱发胆汁性肾病,并导致不良预后。系统性ASBT抑制剂能重新定向排泄胆汁酸至尿液,不仅有助于减轻系统胆汁酸负荷,还可实现对靶器官的保护。对胆汁酸的肠-肾-肝轴的深入理解,以及ASBT抑制剂的开发,为肝病患者肝肾肠三重保护提供了新的策略与思路。

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9. 纤维化胆管炎中靶向胆汁酸的治疗新策略

宋密, 陈韬

肝脏 2026, 31 (2): 159-162.

摘要（121）

PDF （419KB）（5）

纤维化胆管炎是一类以胆道炎症和进行性纤维化为特征的胆汁淤积性疾病,其发病机制尚未完全明确。近期研究发现,胆汁酸异常蓄积不仅引起胆道损伤,还可通过激活S1PR-STAT3信号通路及表观遗传调控调节性T细胞(Tregs)的表型和功能,促进纤维化进展。本文将系统综述胆汁酸调控Tregs功能在纤维化胆管炎中的关键作用,探讨靶向胆汁酸代谢及相关信号通路的潜在治疗价值,为纤维化胆管炎的机制研究和临床干预提供参考。

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10. 间充质干细胞及其外泌体治疗肝纤维化的研究进展

姜艳贞, 张进丽, 李思思, 王钰, 马俊艳, 付兆媛

肝脏 2026, 31 (2): 163-167.

摘要（145）

PDF （502KB）（8）

肝纤维化是一种慢性肝脏疾病,是肝损伤发展为肝硬化并最终导致器官衰竭的重要阶段,目前,其有效治疗方案较少。间充质干细胞(MSCs)是源自各种器官的多能干细胞,可通过各种机制来减轻肝纤维化。MSCs外泌体作用的无细胞疗法引起了广泛关注,因为它们可以克服MSCs移植的局限性。本文综述了MSCs的基本特征及其治疗肝纤维化的机制,发现基因工程技术与纳米技术已被广泛用于无细胞疗法治疗肝纤维化,为MSCs改善肝纤维化以及无细胞治疗策略提供了理论基础。

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11. 肝细胞癌辅助与新辅助治疗的最新进展:免疫治疗策略的前景与挑战

谭江琦, 范芯铷, 王庆, 周华邦, 董立巍, 汪慧

肝脏 2026, 31 (1): 2-5.

摘要（209）

PDF （537KB）（15）

近年来,免疫治疗在晚期肝细胞癌中取得突破性进展,其高缓解率及较好的安全性特征,使研究者开始探索免疫治疗在肝细胞癌辅助治疗与新辅助治疗中的潜力。本综述基于当前关键研究,总结免疫治疗在肝细胞癌辅助/新辅助治疗的发展现状,并探讨未来方向。

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12. 对乙酰氨基酚中毒治疗的范式转变:从长疗程到短程快速N-乙酰半胱氨酸方案的循证进展

黄德良, 朱质斌, 陈军

肝脏 2026, 31 (1): 5-7.

摘要（177）

PDF （382KB）（7）

对乙酰氨基酚过量是导致药物性肝损伤及急性肝衰竭的主要原因之一,N-乙酰半胱氨酸(NAC)是其特效解毒剂。传统的“三袋法”静脉方案(300 mg/kg,耗时20~21 h)虽疗效明确,但存在不良反应多、疗程长等问题。近年来,以SNAP方案和SARPO方案为代表的“两袋法”短程方案,通过随机对照试验、大型队列研究及临床实践证实,其在预防肝毒性方面具有非劣效性,并在降低过敏反应与胃肠道不良反应方面表现更优。这些方案通过简化给药流程、缩短住院时间,实现了安全性、有效性与医疗效率的同步提升。本文系统梳理对乙酰氨基酚的肝毒性机制与NAC的作用原理,基于最新循证证据,重点阐述NAC治疗方案从传统“三袋法”向现代“两袋法”及个体化短程方案的演变历程,分析当前临床实践中的挑战,并展望基于精准风险分层的未来治疗方向。

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13. 肠-肝轴与酒精性肝病研究进展

王伊歌, 杨松

肝脏 2026, 31 (1): 7-11.

摘要（177）

PDF （594KB）（14）

酒精性肝病(ALD)是一种长期大量饮酒导致的慢性肝脏疾病,其发生、发展不仅与酒精代谢引发的氧应激和肝脏炎症相关,更与酗酒所致的肠道菌群紊乱密切相关。酒精通过干扰肠-肝轴促进ALD进展,其核心发病机制包括肠道屏障功能障碍、肠道菌群失调、细菌及其代谢产物(如脂多糖)经门静脉易位至肝脏,从而触发持续的炎症免疫反应导致肝损伤。深入理解肠道菌群在ALD中的作用可为ALD的防治提供新策略。本文旨在综述肠-肝轴在ALD中的相关作用机制及靶向肠-肝轴的治疗进展。

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14. 胆汁淤积型药物性肝损伤研究进展

周霞, 刘鸿凌

肝脏 2026, 31 (1): 11-13.

摘要（169）

PDF （511KB）（4）

胆汁淤积型药物性肝损伤(DILI)在临床上较为常见。近年来国内外学者在其临床表型、致病因素、危险因素、病理生理机制及遗传背景等方面的研究取得了重要进展,已识别到多个相关遗传风险因素,对其发病机制的研究也更加深入。本文对此进行综述,并探讨其管理及未来研究方向。

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15. “急性”与“非急性”:肝硬化失代偿分期的新方向？

董晅, 郑琦

肝脏 2025, 30 (12): 1589-1591.

摘要（301）

PDF （511KB）（25）

肝硬化是全球主要的健康负担,临床管理高度依赖精准分期。传统的分期虽不断细化,但其根本目的在于串联起疾病的病理生理、临床表型与预后,从而指导治疗决策。近年来,随着人们对疾病进程认识的深入,有学者提出应进一步将失代偿期划分为急性失代偿期与非急性失代偿期,以期实现更精细的风险分层与管理。然而,基于现有的证据,尤其是从临床普适性、病理生理异质性及实践指导价值的角度审视,这一细分方案尚存在局限性,在我国临床实践中的推广有待验证。

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16. 从肝细胞癌风险角度谈HBeAg阳性患者的治疗适应证

赵西太, 聂青和

肝脏 2025, 30 (12): 1591-1594.

摘要（322）

PDF （507KB）（15）

2024年初,来自韩国的研究团队发表了一项历史性队列研究,探索无肝硬化的HBeAg阳性慢性乙型肝炎成年患者抗病毒治疗启动前HBV DNA水平与治疗期间肝细胞癌风险的相关性,引发学界广泛讨论。HBeAg阳性患者的治疗适应证历来都是争论的焦点,我国及国际最新指南倾向于依据乙型肝炎肝硬化或肝细胞癌家族史、年龄、肝脏病变和乙型肝炎病毒相关肝外表现等进行治疗决策,淡化对自然史的依赖,以“应治尽治”和“全员治疗”的理念尽可能扩大乙肝病毒感染者治疗人群。

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17. 肝移植在原发性胆汁性胆管炎中的应用与挑战

茅天誉, 肖潇, 马雄

肝脏 2025, 30 (12): 1594-1597.

摘要（328）

PDF （408KB）（9）

原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种自身免疫性胆汁淤积性肝病。早期诊断及熊去氧胆酸(UDCA)的广泛应用使PBC患者需要接受肝移植的比例显著下降。PBC肝移植后的移植物和患者生存率在所有肝移植适应证中为最高,但移植后仍有一定复发风险。本文主要阐述PBC患者接受肝移植适应证、肝移植后PBC复发的诊断、危险因素和预防方式。

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18. 1型固有淋巴样细胞在急性肝损伤中的机制研究进展

蒋晶晶, 娄薇薇, 李青, 谢青, 赖荣陶

肝脏 2025, 30 (12): 1598-1601.

摘要（291）

PDF （446KB）（9）

急性肝损伤(ALI)起病急骤,部分患者病情进展迅速,可进展为急性肝衰竭,病死率高,已成为全球重要的公共卫生问题。肝脏固有免疫细胞在ALI发生、发展及损伤修复中发挥关键作用。1型固有淋巴样细胞(ILC1)是高度富集于肝脏的固有免疫细胞亚群,兼具固有免疫应答的快速性与适应性免疫应答的特异性,在肝脏免疫稳态维持中具有重要地位,在近几年的研究中备受关注。ILC1在ALI中的功能呈现双重性,一方面通过调控炎症反应、参与坏死细胞清除及促进组织再生以维护肝脏稳态;另一方面在特定病理条件下亦可能放大炎症,加重肝功能损害。深入解析ILC1的生物学特征以及其在不同ALI中的作用,有助于深化对ALI免疫机制的理解,并为识别关键调控点、发现新的诊断标志物与治疗靶点提供重要依据。

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19. 利福昔明预防性抗感染对晚期肝病患者肠道菌群的影响

孙晓茹, 刘牧云

肝脏 2025, 30 (12): 1602-1603.

摘要（294）

PDF （366KB）（17）

肝病患者终末期感染风险高,其中耐万古霉素屎肠球菌(VREfm)感染尤为棘手且治疗手段有限,达托霉素是治疗这类感染的一线药物。近期研究表明,利福昔明作为预防肝性脑病的重要药物,其长期预防性应用可增加VREfm定植风险并引发达托霉素交叉耐药,进一步限制患者治疗选择。本文综述利福昔明导致晚期肝病患者VREfm定植及耐药的机制及临床研究证据,并讨论相关患者抗感染策略的调整方案。

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20. 人工智能驱动的代谢功能障碍相关脂肪性肝炎病理量化与精准评估进展

张岑, 赵新颜

肝脏 2025, 30 (11): 1451-1454.

摘要（216）

PDF （677KB）（6）

代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)已成为全球肝病相关死亡的重要原因,其发病率持续上升,对全球公共健康构成严重威胁。肝活检病理是MASH诊断与分期的金标准,在评估肝纤维化进展方面至关重要。近年来,人工智能(AI)技术在病理领域快速发展,视觉-语言大模型等多模态AI系统显著提高了肝脏病理的连续化量化、一致性与预测能力,能够提供客观、标准化、可追踪的诊断和疗效评估。主流AI系统如AI-based histologic measurement of NASH(AIM-MASH)、FibroNest、MorphoQuant和HistoIndex等,在脂肪变性、炎症及纤维化等关键病理特征的量化分析中展现出明显优势,有效克服了传统人工判读具有主观性和结果异质性的不足。然而,当前AI在MASH病理领域的应用仍面临标准化、数据整合和临床相关性验证等挑战。未来需加强技术与平台标准统一、多模态信息整合及前瞻性临床研究,不断完善AI模型的个体化风险预测能力。总体来看,AI驱动的病理量化分析正在推动MASH精准诊疗的发展,有望提升肝脏疾病的管理水平与改善远期预后。

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