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    1. 血液净化在重症肝病中的应用研究进展
    姚红宇, 周霞, 刘鸿凌
    肝脏    2024, 29 (8): 889-890.  
    摘要11)      PDF (389KB)(6)   
    血液净化技术是指通过分离、吸附等方法对血液或血浆中特定物质进行清除,临床上常用的方式有治疗性血浆置换、双重滤过血浆置换技术、免疫吸附、血浆透析滤过等。血液净化治疗多用于难治或少见疾病,涉及多学科,特别在重症肝病、肝衰竭、药物中毒等方面研究较多,研究结果提示其能稳定患者病情、纠正内环境、提高存活率。
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    2. 自噬在酒精性肝病中作用及机制研究进展
    李澳忠, 万静之, 李雪梅, 康萌, 刘启玲, 王佳, 秦绪军
    肝脏    2024, 29 (8): 891-895.  
    摘要8)      PDF (623KB)(6)   
    酒精性肝病(ALD)发病机制复杂,目前尚无有效治疗药物。自噬是一种保守的细胞内分解代谢的过程,在肝脏中发挥重要作用。本文从自噬的角度综述了酒精对于自噬的调控机制以及在酒精性肝病中的作用进展,并探讨了基于自噬的ALD的潜在治疗药物。
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    3. 核苷(酸)类似物经治的慢性乙型肝炎患者低病毒血症的研究进展
    金燚, 沈泳利, 李佟
    肝脏    2024, 29 (8): 896-899.  
    摘要7)      PDF (441KB)(1)   
    慢性乙型肝炎作为由乙型肝炎病毒引发的一种全球性传染病,对人类生命健康构成严重威胁。随着核酸检测技术的改进,部分接受核苷(酸)类似物抗病毒治疗的患者,在治疗过程中出现“低病毒血症”。慢性乙型肝炎病毒血症增加疾病进展风险,肝癌和耐药性也会增加。低病毒血症已成为当前抗病毒治疗的一个重要且具有挑战性的领域。本文系统地阐明低病毒血症的发病机制、临床表现及其与疾病进展之间的关联,同时,对当前可用的治疗策略进行系统性回顾,以期为临床医生在面对低病毒血症患者时提供科学、实用的指导原则与治疗建议。
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    4. 从非酒精性脂肪性肝病到代谢功能障碍相关脂肪性肝病的命名讨论
    黄震霆, 徐小萍, 吴静
    肝脏    2024, 29 (8): 900-904.  
    摘要11)      PDF (1111KB)(3)   
    非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作为一个疾病名称一直以来都被认为是不够合适的。因此在2020年引入了新的术语代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)来取代NAFLD。可是在3年后的德尔菲共识中,MAFLD又被新名称MASLD取代。孰优孰劣,众说纷纭。疾病名称对于医疗卫生行业是极为重要的,一个疾病的名称更改应慎之又慎。本文将对NAFLD及其更新命名的沿革加以梳理,总结有关命名的优势及不足,以供医学同道参考。
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    5. 干细胞来源的肝细胞体外肝病模型相关进展
    张雨心, 鄢和新
    肝脏    2024, 29 (7): 757-759.  
    摘要39)      PDF (480KB)(20)   
    成体干细胞及多能干细胞相关技术的发展使我们能够在体外大规模扩增肝细胞。利用干细胞来源的肝细胞建立的肝病模型具有更便捷、更低成本的优势,并且可以忠实有效地在体外反映肝脏生理功能,模拟各类肝脏疾病,为我们深入探究肝脏疾病的病理机制提供了便利且高效的工具。
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    6. 美国丙型肝炎消除计划的障碍与机遇
    宋曼茜, 饶慧瑛
    肝脏    2024, 29 (7): 759-762.  
    摘要18)      PDF (546KB)(6)   
    丙型肝炎病毒(HCV)感染是全球重要的公共卫生问题,是导致肝硬化、肝细胞癌的(HCC)主要原因之一。由于高效抗病毒药物的出现和RNA检测技术的发展,实现HCV的消除是有望达成的目标。本文聚焦于美国肝病学会(AASLD)和美国感染病学会(IDSA)联合成立的HCV指导小组的工作。该小组依托其深厚的专业知识和广泛覆盖的网站平台,致力于推进HCV消除计划[1]。本文分析当前美国关于HCV消除工作的研究进展、面临的障碍以及潜在的解决方案,强调政府提供的资源与HCV指导小组计划开展的工作对美国实现HCV消除目标的助力。
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    7. 慢性乙型肝炎患者中丁型肝炎病毒共感染的筛查与治疗研究进展
    余姣, 万谟彬
    肝脏    2024, 29 (7): 762-766.  
    摘要29)      PDF (670KB)(17)   
    慢性乙型肝炎病毒(HBV)和丁型肝炎病毒(HDV)共感染对全球公共卫生构成重大威胁。HDV需要HBsAg蛋白质进入肝细胞,共感染通常是最严重的病毒性肝炎形式。共感染患者面临更高的肝硬化、肝功能失代偿和肝细胞癌风险,因此早期识别和诊断至关重要。HDV RNA阳性患者面临更高的肝相关并发症风险,且需要更复杂的治疗策略。提高HDV筛查覆盖率和接受度、制定综合治疗策略及加强政策制定者和公共卫生部门的参与,是应对HDV共感染的关键。本文探讨了HDV共感染的临床学意义、检测方法、治疗策略以及应对策略与政策建议,旨在为优化公共卫生政策提供科学依据。
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    8. 肝硬化急性失代偿的机制研究与争议
    方青青, 李锋, 陈世耀, 陈颖
    肝脏    2024, 29 (7): 766-769.  
    摘要34)      PDF (429KB)(15)   
    肝硬化从代偿期到失代偿期的转变是各种诱发和促发因素相互作用的复杂结果,也是患者存活率的拐点。近年研究显示,系统炎症、门静脉高压、代谢紊乱、免疫耐受等均参与了肝硬化急性失代偿的发生与发展。目前还没有任何治疗方法可以有效阻断肝硬化急性失代偿,本文就肝硬化急性失代偿发生机制的进展与争议进行综述,有助于探索不断创新的研究技术和潜在的治疗靶点可能对患者获益。
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    9. 失代偿期肝硬化再代偿的研究进展
    牛日雨, 尹伟, 王益杰, 李成忠
    肝脏    2024, 29 (7): 770-773.  
    摘要40)      PDF (519KB)(15)   
    既往认为肝硬化从代偿期到失代偿期逐渐恶化的进展过程是不可逆的,然而越来越多的研究观察到失代偿期肝硬化患者经病因治疗后,部分患者临床表现可以改善到类似代偿期的状态,再代偿的概念逐渐诞生。本文就失代偿期肝硬化再代偿的进展进行总结和展望,以期推动临床研究进一步细化,指导临床早期干预。
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    10. 腺相关病毒基因治疗在肝脏疾病中的应用及展望
    程彬, 唐霓, 黄爱龙
    肝脏    2024, 29 (6): 619-621.  
    摘要30)      PDF (510KB)(10)   
    腺相关病毒(AAV)载体基因治疗在多个临床试验中已被证明安全有效。近期,靶向肝脏的AAV载体治疗血友病的临床研究备受关注,为改善凝血功能障碍提供了有效策略。然而,外源基因导入可能导致肝损伤等不良反应,基因治疗的长期风险尚不明确。本文重点探讨AAV载体在血友病基因治疗的应用,总结其在多种肝脏疾病中的应用价值,并提出针对潜在风险的控制措施。
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    11. EASL-EASD-EASO 代谢相关脂肪性肝病管理临床实践指南简介
    杜冰莹, 宋舒瑛, 谢青
    肝脏    2024, 29 (6): 621-625.  
    摘要41)      PDF (616KB)(19)   
    最近,欧洲肝脏研究学会、欧洲糖尿病研究学会和欧洲肥胖研究学会联合发布了新的《代谢相关脂肪性肝病管理临床实践指南》,对代谢相关脂肪性肝病的定义、预防、筛查、诊断和治疗提供指导性建议。本文介绍了指南的105条推荐意见及声明。
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    12. 自身免疫性肝炎相关肝细胞癌流行病学及危险因素
    温浩喻, 肖潇, 马雄
    肝脏    2024, 29 (6): 625-628.  
    摘要40)      PDF (526KB)(10)   
    自身免疫性肝炎(AIH)是一种罕见的、由自身免疫介导的肝脏严重性疾病,近年来在全球范围内发病率有所上升。虽然大多数病例对免疫抑制治疗反应良好,但仍有部分患者进展至肝硬化及肝衰竭。肝细胞癌(HCC)是全球癌症相关死亡的主要原因之一,肝硬化是HCC发生的主要危险因素。目前关于AIH相关HCC的临床研究较少,本文将对AIH相关HCC的流行病学特点、相关危险因素及监测建议进行综述。
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    13. 肝脏类器官与代谢相关脂肪性肝病
    赵倩, 赵彩彦
    肝脏    2024, 29 (6): 628-630.  
    摘要26)      PDF (386KB)(11)   
    全球代谢相关脂肪性肝病(MASLD/MASH)疾病负担愈来愈严重,对疾病潜在机制的理解不完全以及不同患者人群疾病病理生理学存在的显著差异,导致目前针对MASLD的治疗方法有限。3D类器官培养技术的进展,能够构建肝脏类器官模型,形成与人体肝脏生理病理环境更为相似的研究环境,进一步结合遗传学和基因组学,对深入探索人类代谢网络、研究MASLD发生机制,进而推进精准肝病学的发展具有重要意义。
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    14. HBeAg阴性慢性HBV感染期患者的临床治愈及影响因素
    谢艳迪, 张昕怡, 封波
    肝脏    2024, 29 (6): 631-634.  
    摘要37)      PDF (557KB)(8)   
    HBeAg阴性慢性HBV感染期,又称免疫控制期,该期患者多无临床症状且未接受抗病毒治疗,但病程中仅少部分患者能发生HBsAg血清学转换。多项研究发现,该期患者接受抗病毒治疗尤其是干扰素治疗后获得临床治愈的概率高于其他期患者。本文通过整理HBeAg阴性慢性HBV感染期患者抗病毒治疗相关临床研究数据,对免疫控制期患者是否需要治疗、治疗方案的差异、临床治愈的可能性及影响因素进行综述。
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    15. MASLD管理中无创检测替代肝活检添新证据:突破还是挑战?
    曾静, 范建高
    肝脏    2024, 29 (5): 491-493.  
    摘要30)      PDF (469KB)(5)   
    代谢相关脂肪性肝病(MASLD)与肥胖、代谢综合征、2型糖尿病密切相关。随着全球肥胖和糖尿病的流行,MASLD疾病负担日益加重。肝活检一直被视为诊断MASLD和评估肝病严重程度的“金标准”,但侵入性和局限性限制其在临床应用。血清生物标志物、影像学技术等无创检测方法在评估MASLD纤维化方面显示巨大潜力。其中,结合了振动控制瞬时弹性成像(VCTE)与常规生物标志物的Agile评分系统,能够识别MASLD相关进展性纤维化和肝硬化,并预测MASLD患者肝脏相关事件,为临床监测肝病进展提供新的标志物。尽管这些无创方法同样存在一些局限性,但它们为MASLD的诊断和管理提供了新工具,未来的研究和技术创新有望进一步完善这些方法,从而为患者提供更准确、更安全的诊疗方案。
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    16. 自身免疫性肝炎完全生化应答的临床意义及影响因素
    茅天誉, 肖潇
    肝脏    2024, 29 (5): 493-496.  
    摘要22)      PDF (496KB)(3)   
    自身免疫性肝炎是一种自身免疫介导的慢性肝脏疾病。完全生化应答是指6个月内血清转氨酶和免疫球蛋白G水平都降至正常范围内。完全生化学应答不仅预示肝脏相关死亡或肝移植的风险较低,也可以预测组织学缓解。本文主要阐述自身免疫性肝炎治疗中达到完全生化缓解的重要意义及其相关影响因素。
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    17. 肝门静脉积气征
    文峰, 周昊, 樊启林, 程建国, 朱杰伦, 陈兰
    肝脏    2024, 29 (5): 496-499.  
    摘要30)      PDF (652KB)(10)   
    肝门静脉积气征(HPVG)是门静脉肝内外段出现气体异常聚积的一种医学影像学征象。本文就HPVG的病因、流行病学、病理生理、诊断、临床评估及治疗等方面进行综述。
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    18. 肝细胞癌与肠道菌群:不容忽视的瘤内菌群
    曾达武, 郑莹莹, 朱月永
    肝脏    2024, 29 (5): 499-501.  
    摘要24)      PDF (398KB)(7)   
    肠道菌群的失衡与多种肿瘤的发生和发展相关,包括肝细胞癌(HCC)。肠道菌群与HCC的研究经历了相关性研究,肠道菌群本身、肠道菌群相关代谢产物与宿主免疫等方向;而随着对宿主-微生物相互作用的深入研究,肿瘤内菌群的概念浮出水面。肠道菌群可通过代谢产物或与免疫细胞相互作用从而远程影响肿瘤,而肿瘤内菌群与癌细胞密切接触,因此可能具有不同的相互作用模式。本文将从HCC的瘤内菌群发现、检测以及瘤内菌群来源等方面展开综述。
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    19. 消除病毒性肝炎公共卫生威胁具体目标的界定与计算应简明统一
    肖丽, 汪波, 薛荣荣, 咸建春
    肝脏    2024, 29 (5): 501-503.  
    摘要19)      PDF (372KB)(4)   
    2016年5月,世界卫生大会批准了《2016-2021年病毒性肝炎的全球卫生战略(GHSS)》,呼吁到2030年消除作为公共卫生威胁的病毒性肝炎。其核心指标为,以2015年数据为基数,到2030年,新发感染(率)与死亡(率)分别降低90%、65%,诊断率、治疗率分别提高90%、80%。但上述具体指标的界定与计算并不一致,会导致结果的差异较大,影响目标实现。从习惯、直观与简明的角度出发,除诊断率与治疗率适合用“率”表示外,新发感染(率)与死亡(率)更适合用“数”或“例”表示,而治疗率的计算方法需要加以统一。
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    20. 慢性乙型肝炎常见PC/BCP突变的可能致病机制
    李明慧, 王麟, 鲁凤民
    肝脏    2024, 29 (4): 371-373.  
    摘要24)      PDF (476KB)(5)   
    乙型肝炎病毒(HBV)感染是慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌的主要病因。慢性感染过程中,导致乙型肝炎e抗原(HBeAg)表达下降/消失的HBV突变株逐渐转换为优势株,其中以基本核心启动子区(BCP)和前核心区(PC)突变最为常见,突变病毒累积造成具有不良预后的HBeAg阴性患者占比逐年上升。近几年的研究表明,突变病毒不仅促进HBV复制,还能诱导病毒蛋白在肝细胞内堆积,堆积的病毒蛋白将诱发肝细胞内质网应激致肝细胞病变。本文对突变诱导的肝细胞病变机制进行探讨,旨在为及时调整治疗策略提供依据。
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