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1.
浅析肝前体细胞对肝癌调控研究
刘文明, 张秋秋, 鄢和新
肝脏 2025, 30 (
2
): 149-150.
摘要
(
60
)
PDF
(505KB)(
17
)
可视化
肝脏是哺乳动物最大的实质器官,拥有极强的再生能力,以确保组织内部环境的稳态与平衡,以肝小叶为基础单位,而每个肝小叶中的肝细胞因代谢功能和基因表达的差异,展现出显著的异质性,形成了独特的肝脏代谢区室化。并且,肝脏无时无刻不面临着应激信号的冲击,这些信号不仅削弱了肝脏的再生能力,还可能进展为肝细胞癌(HCC)。鉴于肝细胞群体间存在显著异质性,不同群体的肝细胞在肝脏再生及HCC发展过程中可能扮演着不同的角色。既往研究表明,肝前体细胞在肝脏修复与肝癌进展中发挥重要作用。因此,本文将着重探讨来源于肝细胞的肝前体细胞在肝脏再生及HCC发展中的潜在作用,旨在为肝脏相关疾病的防治提供新的思路与策略。
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2.
自身免疫性肝病相关微生物研究进展
王炳鸿, 徐彤彤, 马雄, 王绮夏
肝脏 2025, 30 (
2
): 151-155.
摘要
(
50
)
PDF
(666KB)(
19
)
可视化
自身免疫性肝病是一组以异常自身免疫反应介导的慢性炎症性肝脏疾病,其发病机制尚未完全阐明。在遗传与环境因素影响下,微生物能够引发人体自身免疫性反应,在自身免疫性肝病进程中发挥关键作用。本文主要针对肠道微生物在自身免疫性肝病中的研究进展作一综述。
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3.
遗传代谢性肝病的诊断思路
汤珊, 侯维, 郑素军
肝脏 2025, 30 (
2
): 156-159.
摘要
(
37
)
PDF
(1164KB)(
7
)
可视化
遗传代谢性肝病是一组由基因突变引发的肝脏疾病,并可能伴发多器官、多系统的损害。根据患者的首诊临床表现,可分为氨基转移酶升高为主型、胆红素升高为主型、胆汁淤积、脂肪肝、肝硬化、门脉高压等类型,可据此开展有针对性的诊断性检查。进一步通过整合影像学、病理学检查和基因检测等多种检查手段,进行全面评估,最终做出正确诊断。
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4.
肝衰竭合并侵袭性曲霉菌感染防治要点
范义泽, 张策, 赵彩彦
肝脏 2025, 30 (
2
): 160-161.
摘要
(
45
)
PDF
(309KB)(
11
)
可视化
肝衰竭患者合并肺曲霉菌感染是导致肝衰竭患者病情加重甚至死亡的常见原因之一,临床医生应提高认识。本文就早期诊断、有效预防、精准治疗进行综述,旨在指导临床医师正确防治,降低病死率。
参考文献
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5.
《肝硬化患者在接受上消化道内镜检查和腹腔穿刺术时的凝血管理AASLD专家共识(2024)》解读
孙晓茹, 刘牧云
肝脏 2025, 30 (
2
): 162-164.
摘要
(
46
)
PDF
(1149KB)(
13
)
可视化
尽管多个专业协会已提出过关于肝硬化凝血功能障碍患者围手术期管理的指南,但实践方面仍与原则间存在差距,AASLD组织专家组讨论了几种常见的临床场景下围手术期的凝血相关检查、预防治疗及相关药物的应用。
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6.
特殊类型自身免疫性肝炎的诊断和治疗
周睿, 贾继东
肝脏 2025, 30 (
1
): 1-3.
摘要
(
60
)
PDF
(472KB)(
21
)
可视化
自身免疫性肝炎病因尚未完全阐明,多数患者表现为慢性肝炎,以血清转氨酶、免疫球蛋白G升高伴自身抗体阳性、肝脏淋巴-浆细胞界面炎为特征。但少数患者表现不典型,以急性甚至重型肝炎、肝衰竭起病,或诊断前有明确的用药史,病程进展快、预后相对差,因此亟需早期识别并及时给予免疫抑制治疗,以改善其预后。本文结合国内外研究进展,对几类特殊类型的AIH的诊断进行简要综述,以期对临床医师有所帮助。
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7.
代谢相关脂肪性肝病合并肝硬化治疗的挑战与未来前景
王昕, 饶慧瑛
肝脏 2025, 30 (
1
): 4-6.
摘要
(
39
)
PDF
(347KB)(
8
)
可视化
代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)相关肝硬化已成为慢性肝病的主要病因,与代谢综合征密切相关,如糖尿病、心血管疾病等。该病的治疗面临诸多挑战,包括代谢共病、缺乏特异性药物、门静脉高压、肝衰竭等。生活方式管理、代谢共病优化等虽有一定作用,但疗效有限。由于患者的异质性、合并症的多样性以及纤维化逆转困难等因素,临床药物研发目前同样面临着巨大挑战,仅有少数药物在临床试验中取得初步进展。未来的治疗方向应更侧重于多学科团队合作、精准医疗、数字化管理,为MAFLD相关肝硬化患者带来希望。
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8.
对MetALD新概念的认识以及相关药物研究进展
李强, 陈良
肝脏 2025, 30 (
1
): 7-9.
摘要
(
43
)
PDF
(538KB)(
5
)
可视化
代谢性和酒精性肝病(MetALD)是代谢相关脂肪性肝病(MASLD)和酒精性肝病(ALD)的重叠。该综述中,我们讨论了MetALD发病的危险因素、病理生理机制、遗传易感性、微生物组学和治疗策略。MetALD的治疗包括生物-社会-心理干预、戒酒策略以及改善肝脂肪变性、脂肪性肝炎和肝纤维化的药物。在MetALD中显示出应用前景的药物包括胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂、甲状腺激素β受体(THR-β)激动剂、过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)激动剂、成纤维细胞生长因子21(FGF-21)激动剂、法尼醇X受体(FXR)激动剂以及钠-葡萄糖协同转运蛋白-2(SGLT-2)抑制剂。上述药物均针对MASLD研发,其在MetALD中的疗效和安全性尚不明确,因为在MASLD的临床试验中,因为饮酒达到MetALD诊断标准的患者均被排除在临床试验之外。在临床试验中评估MASLD治疗药物在MetALD中的疗效和安全性,对MetALD治疗的改进尤为重要。
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9.
免疫细胞在原发性硬化性胆管炎进程中的研究进展
王炳鸿, 王绮夏, 肖潇
肝脏 2025, 30 (
1
): 10-13.
摘要
(
29
)
PDF
(575KB)(
4
)
可视化
原发性硬化性胆管炎(PSC)是一类累及肝内外胆管的特发性慢性胆汁淤积性肝病。目前PSC的发病机制尚未明确,但肝内丰富的免疫细胞在其中发挥关键作用。本文主要阐述免疫细胞在PSC发生、发展中作用的研究进展,旨在为PSC发病机制和临床治疗的研究提供方向。
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10.
小干扰RNA治疗α1抗胰蛋白酶缺乏症相关肝病的研究进展
关志洪, 王建设
肝脏 2025, 30 (
1
): 14-15.
摘要
(
33
)
PDF
(334KB)(
2
)
可视化
α1抗胰蛋白酶缺乏症(AATD)是由于编码 α1抗胰蛋白酶(AAT)基因 SERPINA1致病变异引起的常染色体共显性遗传性疾病,AAT 聚合体滞留在肝细胞引起蛋白毒性肝损伤。儿童和成人患者都可能发展为终末期肝病,需要进行肝移植治疗。目前小干扰RNA治疗展示了其治疗潜力,可能成为治疗AATD 的一种可行方法。
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11.
清除HCV的免疫机制研究进展
马翠玲, 饶慧瑛
肝脏 2024, 29 (
11
): 1301-1304.
摘要
(
68
)
PDF
(552KB)(
23
)
可视化
HCV感染一直是世界性公共卫生难题,尽管治疗慢性HCV感染已经取得很大的突破,但HCV感染的隐匿性导致药物治疗人群十分有限,攻克HCV仍需要有效的疫苗。既往研究表明,强大而持久的HCV特异性CD8
+
T细胞反应是介导HCV清除的主要免疫因素,CD4
+
T细胞在其中起着重要的辅助作用。近年来研究发现,B细胞产生的中和抗体在清除HCV中也起着重要作用,但对于T细胞和B细胞如何协同发挥作用的研究仍然十分有限。本文综述了清除HCV感染的先天性及适应性免疫机制,以及体液免疫及细胞免疫的联合机制,并概述了目前病毒发生免疫逃避的主要机制。
参考文献
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12.
自身免疫性肝病相关微生物研究进展
王炳鸿, 徐彤彤, 马雄, 王绮夏
肝脏 2024, 29 (
11
): 1305-1308.
摘要
(
50
)
PDF
(601KB)(
12
)
可视化
自身免疫性肝病是一组以异常自身免疫反应介导的慢性炎症性肝脏疾病,其发病机制尚未完全阐明。在遗传与环境因素影响下,微生物能够引发人体自身免疫性反应,在自身免疫性肝病进程中发挥关键作用。本文主要针对肠道微生物在自身免疫性肝病中的研究进展作一综述。
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13.
肝内胆管癌起源细胞的研究进展
刘文明, 张秋秋, 鄢和新
肝脏 2024, 29 (
11
): 1309-1311.
摘要
(
59
)
PDF
(359KB)(
11
)
可视化
肝内胆管癌(iCCA)是一种预后较差的上皮细胞起源的恶性肿瘤,其发病率和死亡率逐年上升。iCCA在组织形态及分子表达水平上呈现高度异质性,极大地阻碍了临床精准治疗的实施。肿瘤异质性的产生是多种复杂因素共同作用的结果,包括不同的致病因素、基因突变、分子表达谱及不同的起源细胞等。前期在小鼠模型中使用遗传谱系示踪系统明确了胆管上皮细胞、肝细胞或肝母细胞都可能是iCCA的起源细胞。最新研究发现,人肝细胞在原癌基因驱动下结合药物诱导的肝损伤微环境,可以诱导肝内胆管癌的发生。这一发现丰富了iCCA起源细胞的来源,同时为深入解析iCCA亚群的发病机制提供了新的研究平台。本文简要回顾了肝内胆管癌起源细胞的相关研究,包括病理分析,不同起源介绍,驱动因素分析,期望对iCCA的临床精准诊疗提供指导和借鉴。
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14.
糖酵解在肝脏疾病中的作用与分子机制的研究进展
张小雅, 石春霞, 龚作炯
肝脏 2024, 29 (
11
): 1312-1314.
摘要
(
69
)
PDF
(436KB)(
11
)
可视化
糖酵解是正常细胞在厌氧或缺氧条件下将葡萄糖或糖原分解成乳酸,同时产生少量ATP。然而,在癌症中,为满足细胞快速增殖的能量需求,即使在有氧条件下,肿瘤细胞也会更倾向于通过糖酵解将葡萄糖分解成乳酸,而不是氧化磷酸化,称为Warburg效应。因此,发现在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中过度激活的糖酵解的酶,可以为HCC的治疗提供新的思路。近年来,越来越多研究发现在不同肝脏疾病中糖酵解不同程度的增强。本文主要阐述近年来糖酵解在肝脏疾病中的研究进展,为治疗肝脏疾病提供新思路。
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15.
线粒体自噬调节肝纤维化的研究进展
曾小晏, 曾子键, 张子欣, 李晖
肝脏 2024, 29 (
11
): 1315-1318.
摘要
(
57
)
PDF
(471KB)(
7
)
可视化
肝纤维化(LF)是由多种慢性肝损伤导致,并以细胞外基质大量沉积以及肝脏正常结构和功能被破坏为特征的病理状态,LF持续进展将导致肝硬化和肝癌。肝细胞富含线粒体,线粒体在氧化供能、脂质代谢、维持细胞稳态、调控细胞死亡中具有重要作用。线粒体自噬是清除受损线粒体、维持细胞内稳态、避免细胞死亡、改变细胞命运的重要细胞进程,该过程在LF中广泛存在。线粒体自噬可能对LF具有促进和抑制的双向调节作用,本文就线粒体自噬与LF的关系及中医药调节线粒体自噬干预LF的研究进展进行综述。
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16.
慢加急性肝衰竭人工肝、肝移植的分水岭在哪里?
徐曼曼, 陈煜
肝脏 2024, 29 (
10
): 1163-1166.
摘要
(
80
)
PDF
(635KB)(
34
)
可视化
目前慢加急性肝衰竭(Acute-on-Chronic Liver Failure,ACLF)的治疗手段主要包括病因治疗、去除诱因、并发症的内科综合治疗,以及人工肝支持治疗、肝移植。肝移植治疗的应用受限于肝源紧缺、费用昂贵等因素,肝移植最佳适用人群的选择一直是ACLF治疗策略中亟需解决的问题;人工肝治疗可以作为ACLF患者接受肝移植治疗前的桥架治疗方式,但是其是否会使ACLF患者生存获益一直存在争议,人工肝治疗的时机、治疗模式的选择同样是ACLF治疗中值得探讨的问题。本文就ACLF患者的人工肝治疗、肝移植治疗决策相关研究进行综述。
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17.
重视肝硬化的非急性失代偿
王雅之, 杨松
肝脏 2024, 29 (
10
): 1166-1168.
摘要
(
69
)
PDF
(373KB)(
19
)
可视化
肝硬化是各种慢性肝脏疾病引起肝脏损伤的最终途径。我国肝硬化发病呈上升趋势。肝硬化并非单一的疾病实体,可以分为与预后相关的不同临床阶段。通常肝硬化分为代偿期与失代偿期。近期发现肝硬化失代偿事件可进一步细化为急性失代偿期事件与非急性失代偿事件。对于非急性失代偿事件的深入研究有助于深入理解肝硬化失代偿期的自然史病程,并细化肝硬化失代偿期患者的管理。
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18.
多组学技术在脂肪性肝病不同阶段中的应用和研究进展
蒋晶晶, 李青, 谢青, 赖荣陶
肝脏 2024, 29 (
10
): 1169-1172.
摘要
(
58
)
PDF
(550KB)(
23
)
可视化
脂肪性肝病(SLD)发病率逐年攀升,其向肝纤维化、肝硬化乃至肝细胞癌等晚期肝病的进展严重威胁全球公共健康。现有临床诊断手段难以准确区分SLD不同疾病阶段,阻碍了早期诊断与精准治疗。多组学技术的兴起为揭示SLD发病机制、发现新型生物标志物提供了前所未有的机遇。本文综述了基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学、微生物组学、病毒组学和真菌组学等组学技术在SLD研究中的最新进展,并探讨了多组学研究在识别SLD不同疾病阶段中的作用。通过对海量组学数据的挖掘,有助于深入了解SLD的发病机制,发现不同阶段新的诊断标志物和治疗靶点,为实现SLD的精准医学提供科学依据。
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19.
瘦型脂肪性肝病的临床特点及研究进展
王辉, 边娜娜, 孙荣荣, 张心怡, 王梓依, 郝帅, 张粉娜, 贺娜
肝脏 2024, 29 (
10
): 1172-1175.
摘要
(
70
)
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(423KB)(
32
)
可视化
10%~20%的代谢相关脂肪性肝病患者体质指数相对正常,这种情况通常被描述为瘦型脂肪性肝病(瘦型SLD)。基于肝组织学和非侵入性纤维化试验的研究表明,瘦型SLD患者也可能像我们在肥胖患者中看到的那样发展至代谢相关脂肪性肝炎和晚期纤维化。越来越多的证据表明,瘦型SLD拥有独特的病理生理学发展及更差的预后,而缺乏相应的诊断策略及有效治疗方案,因此,本文就瘦型 SLD相关病理生理机制、临床特点及目前研究进展进行综述。
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20.
关于“HBV DNA 定量检测结果评价”相关问题商榷:也谈证据、证据、还是证据
肖丽, 杨秀珍, 汪波, 王欣茹, 薛荣荣, 咸建春
肝脏 2024, 29 (
10
): 1176-1179.
摘要
(
59
)
PDF
(743KB)(
19
)
可视化
乙型肝炎病毒(HBV)检测下限(LLOD)与定量下限(LLOQ)是HBV DNA 检测两个重要的技术参数,但临床使用混乱的现象普遍。为了早日实现世界卫生组织提出的“2030 年消除病毒性肝炎作为公共卫生危害”目标,中华医学会肝病学分会肝炎学组针对《慢性乙型肝炎防治指南(2022 年版)》中尚未形成共识的问题,于《中华肝脏病杂志》第6期发布了《加速消除乙型肝炎病毒感染:扩大预防和治疗专家建议》,其中,有关“HBV DNA 定量检测结果评价”的建议为:“启动抗病毒治疗、自然史分期、功能性(临床)治愈和部分治愈、完全病毒学应答和维持病毒学应答的 HBV DNA 值,应以LLOQ而不是以 LLOD为标准”,“HBV DNA 阳性是指其水平> 10 IU/mL 或 20 IU/mL”。笔者学习后,觉得此建议可能存在与扩大治疗理念及高灵敏检测推荐相悖、不利于更好的疗效监测、成本效益欠佳、混淆概念等问题,以致影响HBV 感染管理的正确决策与相关信息的有效、准确传播;同时为此建议提供的证据并不真实,可能影响建议的可信度,故提出商榷。
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