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1.
肝细胞癌辅助与新辅助治疗的最新进展:免疫治疗策略的前景与挑战
谭江琦, 范芯铷, 王庆, 周华邦, 董立巍, 汪慧
肝脏 2026, 31 (
1
): 2-5.
摘要
(
9
)
PDF
(537KB)(
3
)
可视化
近年来,免疫治疗在晚期肝细胞癌中取得突破性进展,其高缓解率及较好的安全性特征,使研究者开始探索免疫治疗在肝细胞癌辅助治疗与新辅助治疗中的潜力。本综述基于当前关键研究,总结免疫治疗在肝细胞癌辅助/新辅助治疗的发展现状,并探讨未来方向。
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2.
对乙酰氨基酚中毒治疗的范式转变:从长疗程到短程快速N-乙酰半胱氨酸方案的循证进展
黄德良, 朱质斌, 陈军
肝脏 2026, 31 (
1
): 5-7.
摘要
(
5
)
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(382KB)(
1
)
可视化
对乙酰氨基酚过量是导致药物性肝损伤及急性肝衰竭的主要原因之一,N-乙酰半胱氨酸(NAC)是其特效解毒剂。传统的“三袋法”静脉方案(300 mg/kg,耗时20~21 h)虽疗效明确,但存在不良反应多、疗程长等问题。近年来,以SNAP方案和SARPO方案为代表的“两袋法”短程方案,通过随机对照试验、大型队列研究及临床实践证实,其在预防肝毒性方面具有非劣效性,并在降低过敏反应与胃肠道不良反应方面表现更优。这些方案通过简化给药流程、缩短住院时间,实现了安全性、有效性与医疗效率的同步提升。本文系统梳理对乙酰氨基酚的肝毒性机制与NAC的作用原理,基于最新循证证据,重点阐述NAC治疗方案从传统“三袋法”向现代“两袋法”及个体化短程方案的演变历程,分析当前临床实践中的挑战,并展望基于精准风险分层的未来治疗方向。
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3.
肠-肝轴与酒精性肝病研究进展
王伊歌, 杨松
肝脏 2026, 31 (
1
): 7-11.
摘要
(
5
)
PDF
(594KB)(
1
)
可视化
酒精性肝病(ALD)是一种长期大量饮酒导致的慢性肝脏疾病,其发生、发展不仅与酒精代谢引发的氧应激和肝脏炎症相关,更与酗酒所致的肠道菌群紊乱密切相关。酒精通过干扰肠-肝轴促进ALD进展,其核心发病机制包括肠道屏障功能障碍、肠道菌群失调、细菌及其代谢产物(如脂多糖)经门静脉易位至肝脏,从而触发持续的炎症免疫反应导致肝损伤。深入理解肠道菌群在ALD中的作用可为ALD的防治提供新策略。本文旨在综述肠-肝轴在ALD中的相关作用机制及靶向肠-肝轴的治疗进展。
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4.
胆汁淤积型药物性肝损伤研究进展
周霞, 刘鸿凌
肝脏 2026, 31 (
1
): 11-13.
摘要
(
3
)
PDF
(511KB)(
1
)
可视化
胆汁淤积型药物性肝损伤(DILI)在临床上较为常见。近年来国内外学者在其临床表型、致病因素、危险因素、病理生理机制及遗传背景等方面的研究取得了重要进展,已识别到多个相关遗传风险因素,对其发病机制的研究也更加深入。本文对此进行综述,并探讨其管理及未来研究方向。
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5.
“急性”与“非急性”:肝硬化失代偿分期的新方向?
董晅, 郑琦
肝脏 2025, 30 (
12
): 1589-1591.
摘要
(
159
)
PDF
(511KB)(
24
)
可视化
肝硬化是全球主要的健康负担,临床管理高度依赖精准分期。传统的分期虽不断细化,但其根本目的在于串联起疾病的病理生理、临床表型与预后,从而指导治疗决策。近年来,随着人们对疾病进程认识的深入,有学者提出应进一步将失代偿期划分为急性失代偿期与非急性失代偿期,以期实现更精细的风险分层与管理。然而,基于现有的证据,尤其是从临床普适性、病理生理异质性及实践指导价值的角度审视,这一细分方案尚存在局限性,在我国临床实践中的推广有待验证。
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6.
从肝细胞癌风险角度谈HBeAg阳性患者的治疗适应证
赵西太, 聂青和
肝脏 2025, 30 (
12
): 1591-1594.
摘要
(
167
)
PDF
(507KB)(
13
)
可视化
2024年初,来自韩国的研究团队发表了一项历史性队列研究,探索无肝硬化的HBeAg阳性慢性乙型肝炎成年患者抗病毒治疗启动前HBV DNA水平与治疗期间肝细胞癌风险的相关性,引发学界广泛讨论。HBeAg阳性患者的治疗适应证历来都是争论的焦点,我国及国际最新指南倾向于依据乙型肝炎肝硬化或肝细胞癌家族史、年龄、肝脏病变和乙型肝炎病毒相关肝外表现等进行治疗决策,淡化对自然史的依赖,以“应治尽治”和“全员治疗”的理念尽可能扩大乙肝病毒感染者治疗人群。
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7.
肝移植在原发性胆汁性胆管炎中的应用与挑战
茅天誉, 肖潇, 马雄
肝脏 2025, 30 (
12
): 1594-1597.
摘要
(
166
)
PDF
(408KB)(
7
)
可视化
原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种自身免疫性胆汁淤积性肝病。早期诊断及熊去氧胆酸(UDCA)的广泛应用使PBC患者需要接受肝移植的比例显著下降。PBC肝移植后的移植物和患者生存率在所有肝移植适应证中为最高,但移植后仍有一定复发风险。本文主要阐述PBC患者接受肝移植适应证、肝移植后PBC复发的诊断、危险因素和预防方式。
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8.
1型固有淋巴样细胞在急性肝损伤中的机制研究进展
蒋晶晶, 娄薇薇, 李青, 谢青, 赖荣陶
肝脏 2025, 30 (
12
): 1598-1601.
摘要
(
151
)
PDF
(446KB)(
7
)
可视化
急性肝损伤(ALI)起病急骤,部分患者病情进展迅速,可进展为急性肝衰竭,病死率高,已成为全球重要的公共卫生问题。肝脏固有免疫细胞在ALI发生、发展及损伤修复中发挥关键作用。1型固有淋巴样细胞(ILC1)是高度富集于肝脏的固有免疫细胞亚群,兼具固有免疫应答的快速性与适应性免疫应答的特异性,在肝脏免疫稳态维持中具有重要地位,在近几年的研究中备受关注。ILC1在ALI中的功能呈现双重性,一方面通过调控炎症反应、参与坏死细胞清除及促进组织再生以维护肝脏稳态;另一方面在特定病理条件下亦可能放大炎症,加重肝功能损害。深入解析ILC1的生物学特征以及其在不同ALI中的作用,有助于深化对ALI免疫机制的理解,并为识别关键调控点、发现新的诊断标志物与治疗靶点提供重要依据。
参考文献
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9.
利福昔明预防性抗感染对晚期肝病患者肠道菌群的影响
孙晓茹, 刘牧云
肝脏 2025, 30 (
12
): 1602-1603.
摘要
(
168
)
PDF
(366KB)(
14
)
可视化
肝病患者终末期感染风险高,其中耐万古霉素屎肠球菌(VREfm)感染尤为棘手且治疗手段有限,达托霉素是治疗这类感染的一线药物。近期研究表明,利福昔明作为预防肝性脑病的重要药物,其长期预防性应用可增加VREfm定植风险并引发达托霉素交叉耐药,进一步限制患者治疗选择。本文综述利福昔明导致晚期肝病患者VREfm定植及耐药的机制及临床研究证据,并讨论相关患者抗感染策略的调整方案。
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10.
人工智能驱动的代谢功能障碍相关脂肪性肝炎病理量化与精准评估进展
张岑, 赵新颜
肝脏 2025, 30 (
11
): 1451-1454.
摘要
(
122
)
PDF
(677KB)(
5
)
可视化
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)已成为全球肝病相关死亡的重要原因,其发病率持续上升,对全球公共健康构成严重威胁。肝活检病理是MASH诊断与分期的金标准,在评估肝纤维化进展方面至关重要。近年来,人工智能(AI)技术在病理领域快速发展,视觉-语言大模型等多模态AI系统显著提高了肝脏病理的连续化量化、一致性与预测能力,能够提供客观、标准化、可追踪的诊断和疗效评估。主流AI系统如AI-based histologic measurement of NASH(AIM-MASH)、FibroNest、MorphoQuant和HistoIndex等,在脂肪变性、炎症及纤维化等关键病理特征的量化分析中展现出明显优势,有效克服了传统人工判读具有主观性和结果异质性的不足。然而,当前AI在MASH病理领域的应用仍面临标准化、数据整合和临床相关性验证等挑战。未来需加强技术与平台标准统一、多模态信息整合及前瞻性临床研究,不断完善AI模型的个体化风险预测能力。总体来看,AI驱动的病理量化分析正在推动MASH精准诊疗的发展,有望提升肝脏疾病的管理水平与改善远期预后。
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11.
特殊病因脂肪性肝炎的发病机制与早期诊断
宋林楠, 饶慧瑛
肝脏 2025, 30 (
11
): 1454-1456.
摘要
(
119
)
PDF
(397KB)(
3
)
可视化
脂肪性肝炎作为肝脏疾病的一种病理状态,易向进展期肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌进展。此疾病不仅严重威胁患者的生命健康,也给社会带来沉重的医疗负担。目前,针对脂肪性肝炎的诊断和治疗多聚焦于酒精性肝病和代谢相关脂肪性肝病。然而,内分泌疾病、遗传性疾病、感染性疾病、药物性肝损伤、营养障碍等多种特殊病因也可导致成人及儿童发生脂肪性肝炎。同时,这些由特殊病因引发的脂肪性肝炎与代谢相关脂肪性肝病可能存在重叠。明确脂肪性肝炎的病因,有助于针对病因制定最适合的管理策略。本文结合国内外研究的最新进展,对由特殊病因导致的脂肪性肝炎进行综述,着重探讨其发病机制及早期诊断,有助于更精准地识别脂肪性肝炎的病因、降低风险,为脂肪性肝炎患者制定更精准的个性化管理方案。
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12.
失代偿期肝硬化再代偿的研究现状及进展
黄冬波, 刘韬韬
肝脏 2025, 30 (
11
): 1456-1460.
摘要
(
116
)
PDF
(607KB)(
7
)
可视化
传统观点认为,肝硬化由代偿期进展至失代偿期是一个不可逆的病理过程。近年来,随着病因得到有效控制或清除后肝脏结构与功能部分恢复的现象被逐渐证实,传统认识正受到越来越多的挑战。Baveno Ⅶ共识提出了肝硬化再代偿的判定标准,为开展相关临床研究的规范化提供了重要依据。本文系统梳理了失代偿期肝硬化再代偿的研究进展,旨在加深对其机制与临床意义的理解,推动该领域研究的进一步发展,并为临床实践提供参考。
参考文献
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13.
白蛋白输注在肝肾综合征-急性肾损伤诊疗中的研究进展
宦红娣, 陆春来
肝脏 2025, 30 (
11
): 1460-1462.
摘要
(
91
)
PDF
(351KB)(
1
)
可视化
急性肾损伤(AKI)是肝硬化患者常见且严重的合并症,显著增加患者住院时间与病死率。白蛋白输注是肝硬化相关AKI,特别是肝肾综合征-AKI(HRS-AKI)的重要治疗手段。近期,急性疾病质量倡议(ADQI)与国际腹水俱乐部(ICA)联合制定的多学科共识,建议液体复苏的一线治疗优先使用晶体而非白蛋白,且白蛋白输注的时间应限制在24 h内,与欧洲肝脏学会(EASL)指南建议不同。有研究发现EASL的AKI诊疗流程不仅能实现良好的治疗反应率,且不会显著延迟特利加压素治疗的启动时间;同时相当一部分患者的治疗反应出现在24至48 h之间,因此在获得更多证据之前,建议沿用既往HRS-AKI诊断标准,并按照EASL的诊疗流程,白蛋白输注持续至48 h。
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14.
遗传代谢性肝病致病基因变异的识别及基因疗法的研究进展
李强, 陈良
肝脏 2025, 30 (
11
): 1463-1465.
摘要
(
78
)
PDF
(423KB)(
2
)
可视化
随着分子生物学技术的进步,遗传性疾病的基因检测应运而生。基于二代测序技术(NGS)的靶向测序、全外显子测序、全基因组测序在临床中的应用日益广泛,大幅提升了遗传代谢性肝病的诊断率。然而,仍有相当一部分患者因难以明确基因型与表型之间的关系,即便进行了NGS检测,依然无法确诊。部分临床医师面临遗传学知识不足、对NGS检测原理认知不全面、对NGS检测报告解读困难等挑战。NGS检测报告的解读需要扎实的临床基础、充分的遗传学知识、多学科的协助,新发现的致病基因变异还需要功能实验的验证,以明确基因型和表型之间的关系。致病基因变异的识别、致病机制的研究以及靶向致病基因的基因疗法是遗传代谢性肝病领域一个十分重要且热门的研究方向。该论文对遗传代谢性肝病致病基因变异的识别及基因疗法的研究进展进行综述。
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15.
5-羟甲基胞嘧啶在HBV相关肝癌高危人群中的评估价值
高国峰, 余姣
肝脏 2025, 30 (
11
): 1466-1468.
摘要
(
103
)
PDF
(822KB)(
1
)
可视化
目的
探讨5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)评估慢性乙型肝炎(CHB)进展为肝细胞癌(HCC)的应用价值。
方法
纳入CHB患者84例,HCC患者96例。其中2/3样本用于训练集,1/3样本用于验证集。采用改进的nano-hmC-Seal技术检测两组患者的5hmC水平。qPCR检测5hmC相关基因TET2、TET3表达水平,Pearson相关性分析TET3与5hmC的相关性。以受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估基于TET3的5hmC预测模型对HCC早期诊断的应用价值。
结果
HCC组5hmC水平较CHB组有所降低(训练集:0.73±0.31比0.98±0.31,验证集:1.01±0.34比2.98±1.25)。5hmC在转录启动点和转录端位点之间的区域显著丰富,并在侧翼区域耗尽。5hmC相关基因TET2以及TET3表达在HCC患者中显著下调,训练集:TET2 0.72±0.26比1.04±0.36,TET3 0.73±0.34比0.96±0.34;验证集:TET2 1.89±0.28比3.25±1.25,TET3 0.71±0.22比1.04±0.27。在训练集和验证集中,TET3表达与5hmC水平呈正相关。5hmC模型可用于预测CHB进展为HCC,训练集:AUC=0.81,95%
CI
:0.729~0.893;验证集:AUC=0.84, 95%
CI
:0.739~0.936。
结论
基于5hmC测序的TET3表达是评估CHB患者进展为HCC的标志性分子。
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16.
CIRSPR技术在人类肝脏疾病研究中的革新与进展
施佳恒, 陈源文
肝脏 2025, 30 (
10
): 1303-1305.
摘要
(
270
)
PDF
(662KB)(
23
)
可视化
成簇规律间隔短回文重复序列(CRISPR)是一种基因编辑工具,改编自细菌的自然防御系统。通过改进这项技术,发展出CRISPR/Cas9系统、碱基编辑器、先导编辑器以及CRISPR/Cas13等系统。它的出现,高效地促进了动物基因敲除和基因敲入模型的发展,并广泛用于构建肝病模型,以确定哪些基因对肝脏病理至关重要。与此同时,CIRSPR在编辑DNA直接治疗人类遗传性疾病方面希望巨大。它还被研究用于治疗乙型肝炎感染和肝恶性肿瘤。本文综述了CRISPR技术在肝病中基因鉴定与发现中的应用,以及其治疗肝病的潜力。
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17.
线粒体DNA异质性在肝细胞癌中的研究进展
纪留娟, 沈银忠
肝脏 2025, 30 (
10
): 1306-1308.
摘要
(
244
)
PDF
(490KB)(
10
)
可视化
肝细胞癌(HCC)是一种致死率极高的恶性肿瘤,其瘤内异质性(ITH)与肿瘤增殖、侵袭特性及治疗抵抗密切相关,是影响患者临床预后的关键因素。线粒体 DNA(mtDNA)体细胞突变在 HCC 中普遍存在,细胞内突变型与野生型mtDNA共存的异质性状态具有明显的细胞间差异,可调控肿瘤的发生、发展进程。本文系统综述了 mtDNA 异质性在 HCC 发生、发展中的作用机制,对基于 mtDNA 的 HCC 治疗策略进行总结,以期为 HCC 临床诊疗提供新的理论依据,并为 mtDNA 靶向治疗的未来研究方向提供参考。
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18.
丁型肝炎病毒的流行病学、临床特征与治疗进展
王文静, 王艳
肝脏 2025, 30 (
10
): 1309-1311.
摘要
(
243
)
PDF
(487KB)(
29
)
可视化
丁型肝炎病毒(HDV)为乙型肝炎病毒(HBV)依赖性病原体,是加重HBV相关肝病的重要因素。全球约4.5%的乙型肝炎表面抗原携带者合并HDV感染,其发生肝硬化、肝功能失代偿和肝细胞癌的风险显著高于单纯HBV感染者。多国队列研究进一步提示,HDV感染不仅与肝病进展密切相关,还显著增加全因死亡率及肝病相关死亡率。然而,现有研究在流行病学差异、临床结局和筛查策略等方面仍存在局限。聚乙二醇干扰素治疗疗效有限且不良反应明显,新药bulevirtide的临床应用或可为患者带来新的治疗选择。本文结合最新研究进展,综述HDV的流行病学特征、临床结局、筛查策略与治疗进展,为未来防控与诊疗优化提供参考。
参考文献
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19.
酒精使用障碍和酒精性肝病的遗传易感性与发病机制
王雅之, 杨松
肝脏 2025, 30 (
10
): 1312-1315.
摘要
(
259
)
PDF
(678KB)(
14
)
可视化
酒精使用障碍(AUD)和酒精性肝病(ALD)是全球范围内严重的公共卫生问题。研究表明,过量饮酒是ALD的发病基础,但只有部分长期酗酒者会发展为ALD,这提示遗传易感性在饮酒导致的ALD中起重要作用。近年来,随着高通量测序技术和生物信息学分析的快速发展,基因组学研究为揭示AUD和ALD的遗传机制提供了新的视角,有助于我们发现潜在的治疗靶点。本综述将系统总结近年来AUD和ALD的基因组学研究进展,包括全基因组关联研究(GWAS)、多基因风险评分(PRS)、罕见变异分析等技术的应用,并探讨其对疾病预防、诊断和治疗的意义。
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20.
晚期肝病中的免疫功能紊乱与感染风险
王昊, 毛日成
肝脏 2025, 30 (
10
): 1316-1318.
摘要
(
273
)
PDF
(398KB)(
7
)
可视化
晚期肝病,特别是失代偿期肝硬化,与显著的免疫功能紊乱密切相关,这一状态被定义为肝硬化相关免疫功能障碍(CAID)。CAID的核心特征表现为系统性免疫缺陷与慢性全身性炎症并存。免疫缺陷涉及中性粒细胞、巨噬细胞的吞噬趋化功能受损,补体系统合成不足,以及T淋巴细胞耗竭,导致患者对病原体的清除能力严重下降,易发生自发性细菌性腹膜炎、菌血症及真菌感染。同时,由肠道菌群失调、细菌易位触发的持续全身性炎症则驱动肝内及肝外器官损伤的进展。这种双向的免疫失衡共同构成了晚期肝病患者感染风险急剧升高的病理生理基础,并导致其临床预后恶化。本文对CAID的核心机制进行系统阐述,分析了由此带来的细菌、真菌及病毒感染风险特征,并综述了以精准预防、快速诊断和早期目标治疗为核心的临床管理策略。
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