摘要： 目的 探讨HBx介导SOCS-1基因甲基化致肝细胞癌(HCC)发生的机制。方法 将L-02细胞分为对照组、空载质粒转染组、HBx质粒转染组。细胞转染后,用MTT法检测各组细胞增殖能力;Transwell小室法检测各组细胞迁移能力;RT-qPCR法检测各组细胞HBx mRNA及SOCS-1 mRNA水平;Western blot法检测各组细胞中HBX及SOCS-1蛋白水平;甲基化PCR法检测各组细胞SOCS-1基因甲基化水平。结果 与对照组比较,空载质粒转染组细胞的增殖能力、迁移能力、HBx mRNA及SOCS-1 mRNA水平、HBx及SOCS-1蛋白水平、SOCS-1基因甲基化水平,差异均无统计学意义(P>0.05)。HBx质粒转染组与空载质粒转染组比较,HBx质粒转染组细胞增殖、迁移能力均增强(P<0.05);HBx质粒转染组细胞内HBx mRNA水平升高(P<0.05)、SOCS-1 mRNA水平降低(P<0.05);HBx质粒转染组细胞内HBx 蛋白水平升高(P<0.05)、SOCS-1 蛋白水平降低(P<0.05);HBx质粒转染组细胞内SOCS-1基因甲基化水平升高(P<0.05)。结论 HBx可通过介导SOCS-1基因甲基化,使L-02细胞的增殖、迁移能力增强,促进HCC的发生。
龙云铸, 贺萧瑾, 李丹, 周娟, 周青, 谭英征. HBx介导SOCS-1基因甲基化致肝细胞癌发生的机制[J]. 肝脏, 2020, 25(2): 202-205.
