肝脏

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1. 铁死亡在肝脏疾病中的研究进展

张小雅, 沈起艳, 石春霞, 龚作炯

肝脏 2024, 29 (6): 739-742.

摘要（150）

PDF （1438KB）（40）

铁死亡是近年来发现的一种非凋亡形式的程序性细胞死亡,并且在形态学、生物化学和遗传学上明显不同于凋亡、坏死和自噬,它主要是由胱氨酸耗竭和脂质活性氧(ROS)过量产生引发脂质过氧化所导致的。近期研究表明,铁死亡在肝脏疾病的进展中发挥重要作用,如何通过调节细胞铁死亡来干预肝脏疾病的发生和发展,已成为病因学研究和临床治疗的热点。本文根据近期的研究报道阐述铁死亡的调节机制,以及为未来治疗肝脏疾病提供新思路。

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2. 基于肠-肝轴理论探讨NAFLD进展与肠道菌群的联系

敬进华, 金星, 马旭, 张福礼, 赵雪静, 毕刚, 戴伯华, 刘瑛, 郭峰, 丁国宁

肝脏 2024, 29 (9): 1150-1153.

摘要（142）

PDF （448KB）（30）

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界范围内最常见的肝脏疾病之一,影响全球30%的人口,可以表现为单纯性脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、肝硬化或肝细胞癌(HCC) ,后期严重影响患者的生活质量。然而多项研究结果均表明,肠道菌群失调可参与对肝脏的多重攻击,并在NAFLD的发病机制中起关键作用。本文重点讨论了基于肠-肝轴理论,肠道菌群与NAFLD不同进展阶段的关联,探讨其在NAFLD治疗中的潜在意义。

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3. HBV DNA整合诱发肝细胞癌分子机制的研究进展

金超, 李小婷, 刘宏宇, 蔡采莲, 王可杉, 韦艳春, 苏明华

肝脏 2024, 29 (6): 731-735.

摘要（134）

PDF （617KB）（40）

肝细胞癌(HCC)是一种起源于肝细胞的恶性肿瘤,其病因尚未完全明确,目前已知乙型肝炎病毒(HBV)感染是其主要的病因。早期临床症状不明显,晚期主要以肝区疼痛、黄疸、进行性消瘦为特征,严重时甚至可以出现上消化道出血、肝性脑病。HBV整合是HBV不断将自身脱氧核糖核酸(DNA)整合入宿主基因组中,并且在一定程度上起到促癌的作用,在乙型肝炎相关HCC中,整合子可导致与细胞周期和生命活动有关的癌症相关基因上调,诱导染色体不稳定,产生病毒癌蛋白(HBX),导致其他(可能致癌的)病毒-人转录本融合(HBV-LINEⅠ)和激活端粒酶,这些机制可能单独或协同发挥作用,导致HCC的发生。本文就HBV DNA整合在乙型肝炎相关HCC中的作用机制及临床意义进行综述,有助于改善和提高现行的抗病毒治疗策略,提前采取有效措施,降低HCC的发生率。

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4. N-乙酰半胱氨酸对伴有肝硬化患者肝切除围手术期肝肾功能的保护作用

王志钢, 颜瑞龙, 袁翠华

肝脏 2024, 29 (7): 808-839.

摘要（128）

PDF （590KB）（21）

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)联合乌司他丁对伴有肝硬化肝切除术患者围手术期肝肾功能的保护作用。方法选择2021年1月至2023年3月收治的择期行部分肝切除的肝硬化患者74例,随机分组为观察组和对照组,各为37例。对照组围手术期应用乌司他丁注射液治疗,观察组加用NAC注射液治疗;观察两组围手术期炎症氧化应激和肝肾功能指标的变化,以及安全性指标。结果术后3 d和7 d时,观察组的IL-1β和TNF-α水平分别为(43.59±6.17)、(35.94±5.10)μg/L和(26.53±3.91)、(20.48±3.27)ng/L,低于对照组的(47.92±6.58)、(39.71±5.76)μg/L和(29.86±4.35)、(25.61±3.80)ng/L,差异有统计学意义(t=6.524、6.249、6.725、7.314,均P<0.05)。观察组的MDA水平为(12.08±2.15)、(8.14±1.52)μmol/L,低于对照组的(14.35±2.39)、(9.82±1.76)μmol/L,观察组的SOD水平为(55.04±5.81)、(63.27±6.24)U/L,高于对照组的(52.15±5.46)、(58.79±6.43)U/L,差异有统计学意义(t=6.592、6.823、6.739、6.541,均P<0.05)。观察组的ALT、γ-GT、TBil、TBA、SF、RBP、CysC水平为(80.59±6.51)、(59.34±5.62)U/L和(90.15±6.83)、(64.28±5.74)U/L、(21.06±2.37)、(15.79±2.08)μmol/L和(11.54±1.90)、(9.64±1.57)μmol/L和(385.92±31.70)、(351.48±27.09)ng/mL,低于对照组的(86.73±7.04)、(67.19±6.47)U/L和(98.74±7.49)、(70.26±6.15)U/L、(22.79±2.51)、(17.84±2.35)μmol/L和(12.76±2.02)、(10.79±1.83)μmol/L和(407.59±34.28)、(369.85±30.63)ng/mL,观察组ALB水平为(30.78±2.18)、(32.51±2.46)g/L,高于对照组的(29.16±2.04)、(30.76±2.17)g/L,差异有统计学意义(t=6.853、7.128、6.784、6.573、5.487、6.284、5.185、5.384、6.719、5.826、5.438、5.629,均P<0.05)。观察组的RBP和CysC水平为(62.28±5.39)mg/L、(52.06±4.92)mg/L、(2.60±0.52)mg/L、(2.42±0.43)mg/L,低于对照组的(68.17±5.74)mg/L、(57.48±5.26)mg/L、(2.81±0.59)mg/L、(2.64±0.48)mg/L,差异有统计学意义(t=6.819、6.793、6.836、6.287,均P<0.05)。观察组的术后感染、HE、PHLF和AKI发生率为2.70%、2.70%、0、0,低于对照组的8.11%、10.81%、2.70%、5.41%,差异有统计学意义(χ²=3.284、3.827、3.496、3.608,均P<0.05)。结论 NAC联合乌司他丁能抑制具有肝硬化背景的肝切除术患者围手术期的炎症反应和氧化应激,发挥保护肝肾功能的作用。

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5. 失代偿期肝硬化再代偿的研究进展

牛日雨, 尹伟, 王益杰, 李成忠

肝脏 2024, 29 (7): 770-773.

摘要（124）

PDF （519KB）（64）

既往认为肝硬化从代偿期到失代偿期逐渐恶化的进展过程是不可逆的,然而越来越多的研究观察到失代偿期肝硬化患者经病因治疗后,部分患者临床表现可以改善到类似代偿期的状态,再代偿的概念逐渐诞生。本文就失代偿期肝硬化再代偿的进展进行总结和展望,以期推动临床研究进一步细化,指导临床早期干预。

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6. 核苷(酸)类似物经治的慢性乙型肝炎患者低病毒血症的研究进展

金燚, 沈泳利, 李佟

肝脏 2024, 29 (8): 896-899.

摘要（124）

PDF （441KB）（59）

慢性乙型肝炎作为由乙型肝炎病毒引发的一种全球性传染病,对人类生命健康构成严重威胁。随着核酸检测技术的改进,部分接受核苷(酸)类似物抗病毒治疗的患者,在治疗过程中出现“低病毒血症”。慢性乙型肝炎病毒血症增加疾病进展风险,肝癌和耐药性也会增加。低病毒血症已成为当前抗病毒治疗的一个重要且具有挑战性的领域。本文系统地阐明低病毒血症的发病机制、临床表现及其与疾病进展之间的关联,同时,对当前可用的治疗策略进行系统性回顾,以期为临床医生在面对低病毒血症患者时提供科学、实用的指导原则与治疗建议。

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7. 富马酸丙酚替诺福韦治疗初治失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床研究

唐海涛, 王娴, 周佳琦, 王凤梅, 张文华

肝脏 2024, 29 (7): 830-833.

摘要（122）

PDF （417KB）（34）

目的探讨富马酸丙酚替诺福韦(TAF)治疗初治失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效和安全性。方法回顾性分析2021年 10月—2023年10月在甘肃武威肿瘤医院初治失代偿期乙型肝炎肝硬化患者72例,接受TAF治疗患者34例,TDF治疗患者38例。比较两组治疗24周和48周时ALT、TBil、Alb、PT、CTP评分的变化,以及病毒学应答(HBV DNA＜20 IU/mL)的患者比例。安全性方面,比较两组24周、48周Scr、BUN的变化以及药物相关不良事件。结果 TAF治疗48周时中位ALT为27.10 U/L,低于TDF组30.90 U/L(P<0.05);治疗24周、48周后TAF组Alb分别为39.73、41.69 g/L,与TDF组比较,改善Alb水平更优(P<0.05);TAF组和TDF组治疗48 周时 HBV DNA 转阴率分别为97.1%、81.6%,表明TAF病毒应答率优于TDF(P<0.05);两组 Child-Pugh 评分在24周和48周时均改善,差异无统计学意义(P>0.05)。安全性方面,治疗48周时,TAF 组的 BUN、Scr水平显著低于TDF组(P<0.05),治疗期间两组未发现药物相关不良事件或严重不良事件。结论 TAF对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者具有良好的有效性和安全性。

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8. 中性粒细胞胞外诱捕网在急性肝衰竭中的作用研究进展

杨世欣, 郭金, 张丹眉, 龚作炯

肝脏 2024, 29 (9): 1022-1023.

摘要（118）

PDF （399KB）（31）

中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)由活化的中性粒细胞释放的染色质和细胞内颗粒蛋白组成。NETs不仅参与杀死病原体,也发生在无菌炎症中,介导组织损伤,并在急性肝衰竭中起着至关重要的作用。因此,干预其形成和释放可能是治疗急性肝衰竭及其并发症的新策略。本文就中性粒细胞胞外诱捕网在急性肝衰竭发生、发展中的作用机制进行综述,并提出了一些潜在的新治疗靶点。

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9. 从非酒精性脂肪性肝病到代谢功能障碍相关脂肪性肝病的命名讨论

黄震霆, 徐小萍, 吴静

肝脏 2024, 29 (8): 900-904.

摘要（116）

PDF （1111KB）（38）

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)作为一个疾病名称一直以来都被认为是不够合适的。因此在2020年引入了新的术语代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)来取代NAFLD。可是在3年后的德尔菲共识中,MAFLD又被新名称MASLD取代。孰优孰劣,众说纷纭。疾病名称对于医疗卫生行业是极为重要的,一个疾病的名称更改应慎之又慎。本文将对NAFLD及其更新命名的沿革加以梳理,总结有关命名的优势及不足,以供医学同道参考。

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10. 自身免疫性肝炎相关肝细胞癌流行病学及危险因素

温浩喻, 肖潇, 马雄

肝脏 2024, 29 (6): 625-628.

摘要（115）

PDF （526KB）（31）

自身免疫性肝炎(AIH)是一种罕见的、由自身免疫介导的肝脏严重性疾病,近年来在全球范围内发病率有所上升。虽然大多数病例对免疫抑制治疗反应良好,但仍有部分患者进展至肝硬化及肝衰竭。肝细胞癌(HCC)是全球癌症相关死亡的主要原因之一,肝硬化是HCC发生的主要危险因素。目前关于AIH相关HCC的临床研究较少,本文将对AIH相关HCC的流行病学特点、相关危险因素及监测建议进行综述。

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11. 乙型肝炎肝硬化腹水患者SAAG及血清LDH、CA199、CA125水平观察

李小玲, 杜海刚

肝脏 2024, 29 (8): 914-918.

摘要（114）

PDF （1188KB）（31）

目的探讨血清-腹水白蛋白梯度(serum-ascites Albumin gradient, SAAG)及血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、癌胚抗原199(cancer antigen 199, CA199)和癌胚抗原125(cancer antigen 125, CA125)在乙型肝炎肝硬化腹水诊断和治疗中的应用价值。方法本研究采取回顾性分析方法,收集2018年6月—2022年6月核工业四一七医院和解放军联勤保障部队第九八七医院收治的94例乙型肝炎肝硬化腹水患者的临床资料。根据肝硬化 Child-Pugh 分级将患者分为 A组(肝功能 A 级,n=23) 、B组(肝功能 B 级 ,n=46)、C组(肝功能C级,n=25)。分别比较不同肝功能分级患者SAAG及血清LDH、CA199、CA125水平及其预后情况;采用 logistic 回归分析SAAG、血清LDH、CA199、CA125水平与肝功能分级的关系。绘制不同SAAG、血清指标水平患者的生存曲线。分析影响患者生存的危险因素。结果 C组患者的SAAG为(22.34±2.69)g/L,血清LDH、CA199和CA125水平分别为(318.50±22.56)IU/L、(112.87±66.92)、(319.41±98.43),显著高于A组[SAAG为(15.97±2.64)g/L,血清LDH、CA199和CA125水平分别为(281.97±21.82)IU/L、8.09±5.94、19.27±13.91]和B组[SAAG为(18.86±2.61)g/L,血清LDH、CA199和CA125水平分别为(303.42±21.73)IU/L、60.52±40.63、210.56±134.76](P<0.05)。死亡组SAAG为(21.07±2.84)g/L、血清LDH、CA199和CA125水平分别为(309.86±22.57)IU/L、86.57±28.85、268.14±58.71均高于存活组[SAAG为(18.82±2.62)g/L,血清LDH、CA199和CA125水平分别为(289.47±21.93)IU/L、39.42±13.64、103.63±21.43](P<0.05)。ROC曲线显示, SAAG、血清指标水平、联合诊断对肝功能分级的AUC分别为0.863、0.885、0.971,联合诊断的敏感度、特异度分别为98.6%、95.7%。Logistic 回归分析表明,入院时SAAG高水平、血清指标水平是患者肝功能分级为 C 级的独立危险因素(P<0.05);入院时 SAAG 呈高水平(≥21.68 g/L)的患者18个月生存率低于 SAAG 呈低水平(＜21.68 g/L)的患者(P<0.05)。结论血清SAAG、LDH、CA199和CA125水平的升高与乙型肝炎肝硬化腹水的发生、发展有关。这些生化指标可作为乙型肝炎肝硬化腹水的辅助诊断工具,有助于早期诊断和疾病监测。

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12. 胆总管结石合并胆道感染患者胆汁病原菌分布及其耐药性分析

贾莉, 赵华才, 杨兴萍, 刘佳

肝脏 2024, 29 (7): 848-851.

摘要（113）

PDF （404KB）（35）

目的探究胆总管结石合并胆道感染患者的胆汁病原菌分布和耐药性。方法选取中国十九冶集团职工医院2019年6月至2023年1月收治的胆道感染的胆总管结石患者105例。根据结石的情况将患者分为初发组和复发组。收集受试者的一般资料,包括性别、年龄、临床表现、实验室检查结果及影像学检查结果等。使用VITEK 2 Compact全自动菌种分析仪分离鉴定胆汁中的菌株。使用纸片琼脂扩散法进行药物敏感试验。观察受试者的抗生素使用史,胆汁菌株培养的阳性率、分布情况,胆汁中细菌的耐药情况等。结果结石初发组55例,复发组50例。与复发组相比,初发组的抗生素使用率更高(P<0.05)。初发组和复发组的胆汁培养阳性率分别为83.6%(46/55)和94.0%(47/50),差异有统计学意义(χ²=-3.923,P=0.001)。复发组革兰阴性菌为84.0%(36/50),大肠埃希菌为30.0%(15/50)高于初发组的63.6%(13/55)和23.6%(13/55),差异有统计学意义(P<0.05)。其他病原菌分布初发组和复发组差异无统计学意义(P>0.05)。与初发组相比,病原菌耐药率在复发组中明显增高,耐药性明显增强有大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌(P<0.05)。结论初发和复发胆总管结石合并胆道感染患者的病原菌分布相似,但复发组的病原菌耐药性高于初发组,临床医生用药应根据患者结石复发情况、耐药实验慎重选择抗生素。

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13. 自噬在酒精性肝病中作用及机制研究进展

李澳忠, 万静之, 李雪梅, 康萌, 刘启玲, 王佳, 秦绪军

肝脏 2024, 29 (8): 891-895.

摘要（111）

PDF （623KB）（47）

酒精性肝病(ALD)发病机制复杂,目前尚无有效治疗药物。自噬是一种保守的细胞内分解代谢的过程,在肝脏中发挥重要作用。本文从自噬的角度综述了酒精对于自噬的调控机制以及在酒精性肝病中的作用进展,并探讨了基于自噬的ALD的潜在治疗药物。

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14. 调控HNF4α诱导肝细胞癌分化的机制进展

丁一桁, 贾婧轩, 齐锦生, 栗彦宁, 郑丽

肝脏 2024, 29 (7): 874-877.

摘要（109）

PDF （735KB）（22）

肝细胞核因子4α(HNF4α)是诱导肝细胞癌(HCC)分化中重要的开关因子,HNF4α甚至可重编程肝癌细胞为肝样细胞。在此过程中,调控HNF4α的上游因子有肝细胞核因子6等转录因子。另外,非编码RNA对HNF4α的调控也很重要。此外,去甲基化酶1011易位甲基胞嘧啶双加氧酶-1会诱导HNF4α启动子的去甲基化,启动HCC分化,抑制精氨酸甲基转移酶5也有类似的效果。本文将近年来在诱导肝细胞癌分化过程中激活HNF4α基因、非编码RNA及去甲基化修饰及相关通路等研究加以综述。

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15. 肝硬化与肝性骨病的研究进展

马超, 敬进华, 余虹, 李玉玉, 郭峰

肝脏 2024, 29 (7): 870-873.

摘要（107）

PDF （504KB）（49）

肝性骨病(hepatic osteodystrophy,HO)是慢性肝病尤其是肝硬化的常见并发症之一,严重者可增加骨折风险,显著影响患者的长期预后及生活质量,从而导致病死率增加。本文重点讨论了肝硬化合并HO的诊断、治疗及预后等方面的研究进展,以期改善肝硬化合并HO患者的生活质量及远期预后。

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16. 27例嗜酸性粒细胞胃肠炎临床特征分析

何萌, 韩笑, 贾继东, 赵新颜, 李鹏

肝脏 2024, 29 (7): 844-847.

摘要（107）

PDF （403KB）（27）

目的探讨嗜酸性粒细胞胃肠炎(EGE)的临床特征。方法收集2016年1月至2023年3月于首都医科大学附属北京友谊医院确诊的27例EGE患者临床数据。根据腹水、分型、肝功能、自发缓解及预后进行亚组分析。结果 27例EGE患者发病中位年龄为35岁,男性多于女性(2.3∶1)。受累的消化道部位为胃和(或)十二指肠19例,16例为黏膜型,23例外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数升高。浆膜型者外周血EOS计数及腹水发生率显著高于黏膜型和肌型者(12.85×10⁹/L比8.24×10⁹/L比11.11×10⁹/L,P=0.029;87.50%比6.25%比0,P<0.001);接受糖皮质激素治疗患者外周血EOS计数、EOS占比及IgE水平显著高于自发缓解患者(2.77×10⁹/L比0.56×10⁹/L,P=0.016;29.30%比8.05%,P=0.045;200.00 IU/mL比20.39 IU/mL,P<0.001)。外周血EOS计数联合IgE对自发缓解具有良好的预测效能,AUC=0.92,95%CI:0.82~1.00。结论 EGE是一种罕见的胃肠道炎性疾病,常累及胃和十二指肠;外周血EOS计数及IgE水平较高的患者推荐激素治疗。

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17. 肝巨噬细胞和血小板在肝纤维化中的研究进展

曾秋月, 奉镭, 王华敏

肝脏 2024, 29 (7): 773-776.

摘要（107）

PDF （440KB）（37）

肝纤维化是肝脏慢性损伤时出现过度修复反应,导致正常组织被取代而形成纤维疤痕的过程。肝巨噬细胞参与肝纤维化进展或消退的所有阶段,其作为肝纤维化的核心参与者,对肝纤维化具有双重调控作用。目前研究发现血小板除了血栓形成与止血功能,还可以通过分泌多种活性物质直接影响肝纤维化,或与肝巨噬细胞相互作用共同调控肝纤维化。研究肝巨噬细胞和血小板及其两者的相互作用在肝纤维化中的影响,可以为抗肝纤维化提供新靶点与治疗思路。

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18. 10例晚期肝癌行介入联合靶免转化治疗序贯手术切除的临床特征分析

段昌虎, 段建峰, 吴林, 邰升, 刘晓晨

肝脏 2024, 29 (7): 788-793.

摘要（103）

PDF （3960KB）（25）

目的评估晚期肝细胞癌行介入联合靶向及免疫转化治疗后序贯手术切除的临床特征,探讨其安全性及有效性。方法回顾性收集并分析西安交通大学附属三二〇一医院自2021年6月—2023年5月期间收治的10例初始不可切除的晚期肝癌患者的临床数据。结果 10例患者中,8例为男性,2例为女性,中位年龄55(33~72)岁;Child-Pugh分级标准A级6例,B级4例;CNLC分期Ⅱb期4例,Ⅲa期6例;ECOG ps评分均≤1分;6 例合并肝硬化,4例无肝硬化;合并门静脉癌栓6例,无门静脉癌栓者4例;转化治疗前最大肿瘤直径13 cm,治疗前AFP>400 ng/mL者7例,AFP<400 ng/mL者3例;乙肝患者7例,丙肝2例, 1 例无肝炎;转化治疗方案:TACE+靶向+免疫方案治疗的有5例、HAIC+靶向+免疫方案5例,治疗过程中发生高血压4例、乏力2例、腹泻1例;中位转化时间为4月;转化治疗后术前的肿瘤最大直径为8.8 cm,转化治疗后术前的中位AFP 水平 17.2 ng/mL,术前影像学评估(mRECIST)CR 4例,PR 3例,SD 3例;术前 PS 评分均≤1 分。转化后行手术切除:3例行肝部分切除,7例行半肝切除;经腹腔镜手术7例,开腹手术3例。中位手术时间240 min,中位术中出血量400 mL,术后中位住院天数为8 d,术后中位拔除引流管的时间为7 d。术后病理结果pCR 3例,pPR有7 例,MVI分级M0有 8例,M1有2例,术后切缘均为阴性。术后出现腹水1例,胆漏 1例,余无明显术后并发症。术后中位随访时间8个月,1例出现复发,随访期间无患者死亡。结论部分晚期肝细胞癌患者行介入等局部治疗联合靶向及免疫转化治疗后序贯手术切除是安全有效的。

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19. 酪氨酸激酶抑制剂联合肝动脉化疗栓塞治疗肝细胞癌的近远期疗效

钱叶强, 高路, 余春来

肝脏 2024, 29 (7): 780-783.

摘要（102）

PDF （436KB）（23）

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂联合肝动脉化疗栓塞肝细胞癌的近远期疗效。方法 2019年6月至2021年6月枞阳县人民医院收治的肝细胞癌患者60例。采用随机数字表法将患者分为治疗组30例和对照组30例,治疗组接受酪氨酸激酶抑制剂联合肝动脉化疗栓塞治疗,对照组接受传统肝动脉化疗栓塞治疗。评估治疗效果、肝功能、血清AFP水平、生存期、安全性等。结果治疗后治疗组患者CR＋PR比例高于对照组为90.00%(27/30)比66.67%(20/30),差异有统计学意义(χ²=4.811,P=0.028);治疗6周后ALT为(40.92±6.09)U/L,低于对照组的(46.33±8.13)U/L;治疗9周后血清AFP水平对照组为(153.25±42.23)μg/L,高于治疗组的(74.61±18.29)μg/L;治疗组的无进展生存期为(22.41±2.88)个月,总生存期为(34.18±5.77)个月,对照组无进展生存期为(14.17±3.14)个月,总生存期为(21.68±5.36)个月,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论酪氨酸激酶抑制剂联合肝动脉化疗栓塞肝细胞癌的近远期疗效均较好。

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20. 干细胞来源的肝细胞体外肝病模型相关进展

张雨心, 鄢和新

肝脏 2024, 29 (7): 757-759.

摘要（101）

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成体干细胞及多能干细胞相关技术的发展使我们能够在体外大规模扩增肝细胞。利用干细胞来源的肝细胞建立的肝病模型具有更便捷、更低成本的优势,并且可以忠实有效地在体外反映肝脏生理功能,模拟各类肝脏疾病,为我们深入探究肝脏疾病的病理机制提供了便利且高效的工具。

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