肝脏

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1. 进行性家族性肝内胆汁淤积症常见类型的发病机制及治疗进展

何睿, 张才江, 孔维金, 范晶华

肝脏 2023, 28 (8): 994-996.

摘要（439）

PDF （564KB）（83）

进行性家族性肝内胆汁淤积症是由于编码胆汁转运蛋白的基因发生不同突变导致的罕见常染色体隐性遗传病,该病分为6个亚型,现阶段报道较多的为1型、2型和3型。目前尚无直接治愈该病的药物,临床上可使用熊去氧胆酸、苯基丁酸盐、甘油苯基丁酸酯、奥维昔巴特等缓解部分临床症状。对于药物治疗无法控制、疾病迅速进展的患者,还可以选择手术治疗。目前临床中开展了几种胆道分流术,包括部分胆道内分流术、部分胆道外分流术、胆囊结肠造口术。随着疾病的进展,当患者出现肝纤维化、肝硬化、潜在发展为肝细胞癌的风险、严重的瘙痒和黄疸、伴有严重的营养不良和生长迟缓、严重的软骨病等情况时,肝移植成为了最终且唯一的治疗选择。

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2. 门静脉肝窦血管性疾病

诸葛宇征

肝脏 2024, 29 (1): 29-30.

摘要（436）

PDF （321KB）（124）

特发性非肝硬化门静脉高压(idiopathic noncirrhotic portal hypertention,INCPH)的发病率和患病率升高已是不争的事实,究其原因可能是与其发生相关的基础疾病,如自身免疫性疾病、肿瘤和血液系统疾病的发病率升高有关。另外,一些药物,如化疗药奥沙利铂、一些免疫抑制剂和抗病毒药也与INCPH的发病率增加有关。然而,晚近的研究发现,以往定义的INCPH只是一类血管性肝脏疾病中的一部分发展到明显门静脉高压的患者。这一类血管性肝脏疾病具有相同的组织病理特征,即在汇管区门静脉和肝窦血管的相似病变。因此门静脉肝窦血管病(porto-sinusoidal vascular disease,PSVD)取代了特发性非肝硬化门静脉高压,这一改变深化了我们对血管性肝病的认识,有利于PSVD的早期发现和早期治疗,本文就此做简要介绍。

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3. 药物性肝损伤因果关系评估演变:从RUCAM到RECAM

孟尧, 张萌萌, 赵新颜

肝脏 2023, 28 (6): 631-633.

摘要（417）

PDF （512KB）（173）

Roussel Uclaf 因果关系评估量表创立30年至今,肝病专家一直在寻找能真实、可靠评估可疑药物与肝损伤之间因果关系的方法。2022年初,Hayashi PH提出了药物性肝损伤因果关系评估的新方法:改良电子化因果关系评估量表(RECAM)。本文就RUCAM及RECAM的产生、各自的优势及局限性、二者之间的相同点及不同点作一综述。

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4. 糖尿病致肝损伤机制的研究进展

叶圣莹, 秦燕

肝脏 2023, 28 (6): 737-739.

摘要（394）

PDF （413KB）（165）

糖尿病长期的慢性高血糖导致多个组织和脏器损伤,其中糖尿病所致的肝损伤近年来备受关注。高血糖可引起肝细胞炎症反应,通过线粒体氧化应激、内质网应激及减少溶酶体自噬等方式造成肝细胞严重损伤,进而引起肝功能下降。现就长期高血糖下肝损伤机制的研究进展做一综述。

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5. 肝细胞脂质代谢异常与线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中的研究进展

陈佳豪, 周振华

肝脏 2023, 28 (11): 1372-1374.

摘要（377）

PDF （493KB）（172）

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐步上升的趋势,危害性大,其病理关键与肝细胞脂质代谢紊乱有关。有研究表明,肝细胞脂质沉积可导致线粒体功能障碍,线粒体功能衰竭又可进一步加剧脂质代谢紊乱。本综述从肝细胞脂质代谢和线粒体功能两个方面,探讨肝细胞脂质代谢异常和线粒体功能障碍在NAFLD发病和疾病进程中发挥的关键作用和分子机制。

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6. 脓毒症肝损伤的发病机制及治疗研究进展

周伟, 章莉莉

肝脏 2023, 28 (6): 734-737.

摘要（362）

PDF （536KB）（178）

脓毒症是临床常见的危重病之一,近年来由于抗生素、激素及免疫抑制剂的广泛应用,脓毒症的发病率和病死率持续升高。脓毒症早期即可诱发肝损伤,其发病机制不明,本文将近年来脓毒症肝损伤的发病机制及潜在治疗方向的进展做一阐述。

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7. 内质网应激与非酒精性脂肪性肝病肝损伤

曾伟兰, 汪艳

肝脏 2023, 28 (6): 633-636.

摘要（349）

PDF （518KB）（231）

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质蓄积为主要特征的多因素疾病。脂质异常累积可造成肝细胞内质网(ER)功能涉及的蛋白平衡紊乱。当ER中未折叠或错误折叠蛋白累积时,细胞启动自身防御保护机制,出现ER应激,引起未折叠蛋白质反应(UPR),诱导蛋白质合成阻断、ER伴侣表达和错误折叠蛋白降解;这一过程主要涉及肌醇需要酶1(IRE1)、蛋白激酶R(PKR)样ER激酶(PERK)和激活转录因子6(ATF6)等信号通路的激活。值得注意的是,并非所有ER应激反应都加剧NAFLD肝损伤;轻度或中度ER应激可触发“适应性/细胞保护性”UPR,减轻NAFLD肝病理表现,恢复ER稳态;但是强烈或持续的ER应激可出现“适应不良的/不受限的/终末的”UPR,细胞启动内部凋亡机制。另外,慢性或急性ER应激也可引起不同的NAFLD肝损伤结局。因此,设计以UPR作为靶点的ER靶向递药系统,可为NAFLD治疗新药研发提供线索。

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8. DPMAS联合PE治疗肝衰竭的临床效果观察

杨航, 罗永燕, 潘璐达, 张略韬, 宋素娜

肝脏 2023, 28 (6): 707-710.

摘要（320）

PDF （561KB）（136）

目的研究双重血浆分子吸附系统(DPMAS)联合血浆置换(PE)治疗肝衰竭的效果。方法纳入广东省人民医院2018年10月至2022年5月收治的138例肝衰竭患者,根据随机、对照、双盲原则,以随机数字表法将患者分为A、B、C 3组,每组46例。A组行DPMAS治疗,B组行PE治疗,C组行DPMAS序贯PE治疗。记录3组治疗效果。检测3组患者肝功能指标(AST、ALT、TBil)、血清细胞因子(TNF-α、IFN-γ及IL-6)及凝血功能指标(PT、INR、PTA)水平变化情况。结果治疗第90天时C组显效22例,有效14例,无效3例,死亡7例;显著优于A组(显效12例,有效19例,无效3例,死亡12例)和B组(显效11例,有效18例,无效3例,死亡14例)(Z=-2.044、-2.408,P=0.041、0.016)。B组治疗第28天、第90天时TBil为(201.1±77.4)μmol/L和(93.6±28.2)μmol/L,显著高于A组的(157.9±56.2)μmol/L和(80.2±21.7)μmol/L和C组的(162.7±50.2)μmol/L和(78.6±24.6)μmol/L(F=6.630、5.004,P=0.002、0.008)。C组治疗第90天时血清TNF-α、IFN-γ及IL-6分别为(20.6±14.4)pg/mL、(32.4±13.8)pg/mL及(31.7±10.1)ng/L,显著低于A组的(34.2±16.2)pg/mL、(43.2±18.4)pg/mL及(48.7±14.4)ng/L和B组的(35.7±17.3)pg/mL、(40.6±17.6)pg/mL及(50.0±12.8)ng/L(F=12.417、5.228、30.406,P<0.01、0.007、<0.01)。治疗第90天时A组PT和INR分别为(18.3±3.8)s和(1.23±0.11),显著高于B组的(15.1±3.6)s和(1.10±0.09)、C组的(14.6±3.9)s和(1.07±0.27),(F=13.052、10.722,均P<0.01)。结论 DPMAS序贯PE治疗方案用于肝衰竭患者,能发挥DPMAS和PE各自优势,清除细胞因子,改善凝血紊乱状态,保护肝功能,提高疗效。

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9. 《慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)》及解读等两个问题的讨论

孙鸿展, 王欣茹, 肖丽, 薛荣荣, 咸建春

肝脏 2023, 28 (8): 885-886.

摘要（316）

PDF （552KB）（159）

最近我国及时发布了更新后的《慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)》,并组织专家进行了解读。本文根据我们在学习中发现的问题,选择两个具有代表性的案例进行讨论,提出商榷。

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10. 尿酸参与代谢相关性脂肪性肝病发生、发展的分子机制研究进展

侯淑惠, 邓晓玲, 次白, 徐可树

肝脏 2023, 28 (8): 990-993.

摘要（292）

PDF （536KB）（107）

代谢相关性脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)是常见的慢性肝脏疾患,通常认为其发病机制与代谢紊乱和胰岛素抵抗等相关。研究表明,MAFLD患者多伴有高尿酸血症,且高尿酸血症与MAFLD的进展密切相关,目前虽有较多文章提及高尿酸血症与MAFLD之间的相互关联,但较少有文献涉及高尿酸影响MAFLD发展的具体分子机制。本文拟对高尿酸影响MAFLD发生及进展的分子机制做一阐述,以期为MAFLD诊治提供新思路。

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11. 肝移植的新进展与挑战

何泽平, 宋方彬, 徐军明

肝脏 2023, 28 (9): 1015-1017.

摘要（288）

PDF （602KB）（128）

近年来,肝移植领域取得了诸多成就,手术技术的进步与免疫抑制药物的革新为患者带来新的生存机会。然而,有关肝移植的适应证、供肝资源分配及免疫抑制相关风险等热点话题仍需进行更深入的探讨,肝移植领域的突破性成果仍需得到进一步总结。

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12. 氧化应激参与肝纤维化发生发展的研究进展

刘雅妮, 郭瑞芳, 王欢, 娄婷婷, 李燕

肝脏 2023, 28 (6): 724-727.

摘要（284）

PDF （533KB）（170）

肝炎病毒、酒精、高脂饮食等多种致病因素可损伤肝脏,引发氧化应激。氧化应激产物活性氧(ROS)大量产生后作用于肝细胞、肝星状细胞(HSC)等多种细胞,引起肝细胞凋亡及细胞外基质(ECM)过度沉积。若未得到及时控制,将导致肝纤维化甚至肝硬化的发生。核因子E2相关因子-2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在机体抗氧化中起着举足轻重的作用,过量ROS可激活转录因子Nrf2,Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合后,启动下游HO-1等抗氧化酶的表达,起到抗氧化,从而减轻肝纤维化的作用。本文就氧化应激及Nrf2/HO-1抗氧化通路在肝纤维化发生及进展中的影响作一综述,为肝纤维化、肝硬化的临床诊治提供新的可能思路。

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13. 关于将慢性乙型肝炎纤维化分期中“advanced fibrosis”译为“进展期肝纤维化”的商榷

张会, 李晓琴, 王成伟, 王蔚, 肖丽, 咸建春

肝脏 2023, 28 (9): 1011-1011.

摘要（274）

PDF （362KB）（111）

《慢性乙型肝炎防治指南(2022年版)》在“七、病理学检查”部分将≥ F3 解释为“进展期(advanced)肝纤维化”,即将“advanced”译为“进展期”。本文从词义、词性、时态、使用语境及医学术语新词汉译的原则等方面分析,提出商榷。

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14. 双环醇联合益生菌治疗非酒精性脂肪肝的效果及对脂代谢、肝功能的影响

许映红, 凌大军, 吴元祥, 刘建

肝脏 2024, 29 (2): 223-226.

摘要（274）

PDF （444KB）（98）

目的观察双环醇联合益生菌治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的效果及其对脂代谢、肝功能的影响。方法 2019年6月至2022年6月我院收治NAFLD患者102例,随机分为观察组和对照组,各51例,对照组给予双环醇片,观察组给予双环醇片和双歧杆菌三联活菌胶囊。检测治疗前后肝功能和脂代谢指标;比较两组临床疗效和安全性。结果观察组和对照组治疗总有效率分别为90.2%(46/51)、74.5%(38/51)(P<0.05);治疗后,两组血清AST分别为(49.2±11.5)U/L、(65.3±11.8)U/L,ALT分别为(50.8±13.2)U/L、(68.2±12.7)U/L,谷氨酰转肽酶(GGT)分别为(48.5±9.8)U/L、(61.2±10.3)U/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清甘油三酯(TG)分别为(1.8±0.4)mmol/L、(2.3±0.5)mmol/L,总胆固醇(TC)分别为(4.3±0.6)mmol/L、(5.1±0.8)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(2.6±0.5)mmol/L、(3.5±0.7)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。两组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)分别为(1.6±0.4)mmol/L、(1.3±0.4)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组肠球菌、大肠杆菌水平分别为(4.9±1.2)lgCFU/g、(6.2±0.9)lgCFU/g,明显低于对照组的(6.6±1.0)lgCFU/g、(6.9±1.2)lgCFU/g(P<0.05),观察组双歧杆菌、乳酸菌水平分别为(7.5±1.1)lgCFU/g、(6.8±1.3)lgCFU/g,明显高于对照组的(6.7±1.1)lgCFU/g、(5.9±0.9)lgCFU/g(P<0.05)。治疗后观察组出现不良反应9例(17.6%),包括乏力3例(5.9%)、食欲不振4例(7.8%)、失眠2例(3.9%),对照组不良反应5例(9.80%),包括乏力1例(2.0%)、食欲不振2例(3.9%)、失眠2例(3.9%),两组比较无明显差异(P>0.05)。结论采用双环醇联合益生菌治疗NAFLD患者有利于缓解肠道菌群紊乱,调控血脂水平,改善患者的肝功能,安全性较好。

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15. 肺癌患者免疫治疗所致肝损伤的影响因素

王涵, 彭瑾, 金慧茹, 王潇, 戴晶晶, 李军, 蒋龙凤

肝脏 2023, 28 (6): 688-693.

摘要（252）

PDF （534KB）（94）

目的探究免疫治疗肺癌患者出现免疫介导性肝损伤的特征及其影响因素。方法回顾性分析2018年7月至2021年7月南京医科大学第一附属医院接受免疫治疗且肺癌患者的临床资料。根据是否在免疫治疗期间出现转氨酶升高分为非肝损伤组189例和肝损伤组81例,根据治疗方案分为单免疫治疗组25例,免疫联合抗血管生成组6例及免疫联合化疗组50例。比较各组间临床资料。结果肝损伤组女性患者的比例为30.86%(25/81),高于非肝损伤组的18.52%(35/189)(P=0.025)。肝损伤组免疫治疗前的淋巴细胞计数[1.52(1.13,1.94),P=0.010]、红细胞[4.29(3.96,4.67),P=0.004]及血红蛋白水平[131.00(121.50,145.00),P<0.01]偏高,而中性粒细胞计数/淋巴细胞计数[2.62(1.86,3.98),P=0.004]及血小板/淋巴细胞计数[132.39(92.60,183.27),P<0.01]偏低。多因素logistic回归分析显示,性别(P=0.018,OR=2.142,95%CI:1.137~4.035)是独立危险因素,不同免疫治疗方案之间,免疫联合化疗组的患者出现转氨酶升高更早。结论免疫介导性肝损伤的患者临床症状不典型,在女性患者中较为多见,与年龄、病理类型、基础疾病等没有明显的相关,性别是其独立危险因素。

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16. 浅析类器官与肝脏再生研究进展

刘文明, 鄢和新

肝脏 2023, 28 (6): 637-639.

摘要（224）

PDF （448KB）（166）

世界范围内肝脏疾病的负担逐年增加,肝移植是目前治疗终末期肝病唯一有效的治疗手段,但受限于供体短缺。再生医学因强调替代治疗而显示出巨大的应用前景,旨在采用正常的功能肝细胞替换受损的肝组织,而优质的种子细胞是其广泛应用的前提。肝脏类器官不仅是模拟人类生理学和病理学的最佳细胞模型,同时也是再生医学和转化应用的重要细胞来源。在这里,我们讨论现今肝脏三维类器官培养的各方面进展,以及它如何在体内、外重构肝胆系统,如何成为全球性新兴肝脏再生医学的焦点。本文概述了肝细胞、胆管细胞和非实质细胞类器官系统,并讨论它们的优势、局限性以及肝脏再生医学未来的发展方向。

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17. 肝硬化难治性腹水的诊治进展

饶晨怡, 李锋

肝脏 2023, 28 (8): 987-989.

摘要（224）

PDF （523KB）（112）

内脏血管舒张、门静脉高压激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)是引起肝硬化患者出现水钠潴留的关键因素。当患者严格限钠饮食且使用最大剂量利尿剂(400 mg/d螺内酯联合160 mg/d呋塞米)1周后仍无应答,或患者因服用利尿剂后会出现并发症,而不能使用有效剂量的利尿剂导致腹水时,可被诊断为难治性腹水。目前,腹腔穿刺大量放液联合白蛋白、经颈静脉肝内门体静脉分流术及肝脏移植是治疗难治性腹水的有效方法。随着对难治性腹水的进一步研究,血管收缩剂、高选择性血管加压素V2受体拮抗剂、自动低流量腹水泵等新的治疗方式也逐渐应用于临床。这些新的治疗方式的应用,有望进一步提高难治性腹水的治疗效果。

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18. 中性粒细胞在肝纤维化中的作用

齐婧姝, 平大冰, 孙鑫, 胡旭东, 彭渊, 刘成海

肝脏 2023, 28 (9): 1127-1130.

摘要（222）

PDF （1726KB）（173）

肝纤维化是慢性肝病进展及肝硬化转归的关键环节。肝脏免疫微环境失衡是肝纤维化的关键病理机制之一,中性粒细胞在其中发挥着重要作用。本文就中性粒细胞在不同病因所致肝纤维化中的作用机制研究进展进行了概述。

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19. 恩替卡韦或替诺福韦联合PEG-IFNα-2b对经治慢性乙型肝炎低病毒血症患者的疗效

张培源, 雷雪, 王美玉

肝脏 2023, 28 (8): 947-949.

摘要（219）

PDF （311KB）（93）

目的探讨恩替卡韦或替诺福韦联合PEG-IFNα-2b对经治慢性乙型肝炎低病毒血症患者的疗效。方法选取2017年9月～2021年10月慢性乙型肝炎且未接受过抗病毒治疗患者52例,采用恩替卡韦或替诺福韦联合PEG-IFNα-2b治疗48周,比较恩替卡韦治疗组和替诺福韦治疗组患者基线特征、血细胞变化情况以及病毒学变化情况。结果二组患者基线特征无显著差异。两组患者红细胞计数、淋巴细胞计数及中性粒细胞计数均呈下降趋势,但差异无统计学意义。在治疗第48周时,替诺福韦治疗组HBeAg阴转率和HBV DNA阴转率分别为46.2%(12/26)和84.6%(22/26),显著高于恩替卡韦治疗组的11.5%(3/26)和57.7%(15/26),P<0.05。结论 HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者在单独使用PEG-IFNα-2b 12周后,联合使用替诺福韦的疗效优于联合使用恩替卡韦。

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20. 细胞凋亡在肝纤维化发生、发展中的作用研究进展

牛丽娜, 窦婧, 李栋栋, 刘云霄, 王晓忠

肝脏 2023, 28 (11): 1369-1371.

摘要（219）

PDF （545KB）（78）

细胞凋亡是一种自主、有序的细胞死亡方式。迄今为止的研究发现,在肝损伤中有两种主要的细胞凋亡途径:外源性途径和内源性途径。细胞凋亡涉及一组半胱天冬酶的激活,以及将起始刺激与细胞最终死亡联系起来的复杂级联事件。细胞凋亡在肝纤维化的发生和发展过程中起到十分重要的作用,因此诱导肝细胞、肝星状细胞凋亡是近年来治疗肝纤维化的重要靶点。本文主要对细胞凋亡的分子机制,以及肝细胞、肝星状细胞与肝纤维化的关系进行综述。

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