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1. 脂多糖诱导的肝衰竭中巨噬细胞能量代谢变化 郭金, 石春霞, 邓威, 张璐懿, 陈倩, 龚作炯 肝脏    2022, 27 (9): 973-977.   摘要 （174）      PDF （651KB）（744）    可视化    目的 探讨苹果酸脱氢酶底物及产物在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)患者中的变化趋势,以及经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠ANA-1巨噬细胞能量代谢特点。方法 收集16例研究对象血清,其中ALF组8例,正常体检组8例,使用液相色谱-质谱联合技术(liquid chromatograph mass spectrometer,LC-MS)检测苹果酸脱氢酶底物及产物(苹果酸和草酰乙酸)水平。体外培养小鼠ANA-1巨噬细胞,分为对照组及LPS造模组,试剂盒检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及细胞内苹果酸脱氢酶1(malate dehydrogenase 1,MDH1)、乳酸、葡萄糖、三磷酸腺苷(adenosine-5'-triphosphate,ATP)水平,蛋白质印迹法检测细胞内MDH1蛋白含量。结果 与正常组相比,ALF组血清苹果酸脱氢酶底物苹果酸增多,产物草酰乙酸减少,差异有统计学意义(P<0.05)。在体外培养的小鼠ANA-1巨噬细胞中,LPS处理组细胞上清中TNF-α水平高于对照组,为[ (1722.501±76.261)pg/mL比(255.010±16.139)pg/mL(P<0.05),说明LPS诱导巨噬细胞释放了炎症因子。同时,与对照组(15.710±0.302)ng/mL相比,LPS处理组细胞内MDH1水平降低(11.831±0.335)ng/mL,蛋白含量减少(P<0.05)。此外,LPS组ANA-1细胞内乳酸及葡萄糖水平升高[ (0.281±0.016)mmol/L比(0.081±0.012)mmol/L,(0.081±0.006)μmol/mL比(0.033±0.004)μmol/mL],ATP水平下降[ (61.766±11.982)μmol/gprot比(130.786±25.386)μmol/gprot],(P<0.05)。结论 ALF时,LPS抑制巨噬细胞内MDH1活性,诱导线粒体相关能量代谢障,乳酸和葡萄糖增多、ATP合成减少。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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2. 肝纤维化诊断及治疗共识(2019年) 中华医学会肝病学分会, 中华医学会消化病学分会, 中华医学会感染病学分会 肝脏    2019, 24 (9): 975-983.   摘要 （454）      PDF （915KB）（2840）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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3. 门静脉肝窦血管性疾病的疾病特点与诊疗进展 蔡子豪, 诸葛宇征 肝脏    2023, 28 (2): 148-151.   摘要 （831）      PDF （723KB）（830）    可视化    门静脉肝窦血管性疾病(PSVD)的概念最早于2017年由欧洲肝病学会血管性肝病研究小组提出,是对特发性非肝硬化性门静脉高压症(INCPH)概念做出的重要补充,但PSVD涵盖范围更广,更便于临床应用。PSVD患者的临床表现具有高度异质性,当伴有门静脉高压时易与肝硬化患者相混淆,因此提高对该病临床特征的认识、完善疾病的诊疗流程对临床医生十分重要。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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4. PHB1对人肝癌细胞增殖的影响及其作用机制 石娟娟, 张欣, 吴凤萍, 王沐淇, 李亚萍, 王文俊, 高宁, 党双锁 肝脏    2019, 24 (8): 864-870.   摘要 （196）      PDF （1238KB）（575）    可视化    目的 探讨抗增殖蛋白1(prohibitin1,PHB1)对人肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法 构建PHB1真核表达重组质粒(pEGFP-PHB1)和PHB1靶向siRNA质粒(shRNA-PHB1)转染人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721,诱导PHB1在人肝癌细胞中表达上调和下调,采用MTT、流式细胞学、荧光定量PCR和免疫印迹等技术检测人肝癌细胞增殖、细胞周期,以及细胞周期关键调控分子的表达情况。结果 高表达PHB1可阻滞HepG2和SMMC-7721细胞于G0/G1期[(67.28±2.94)%比(56.71±2.56)%,t=6.64,P=0.00;(69.48±3.82)%比(60.43±2.59)%,t=4.80,P=0.00],使S期比例下降[(14.74±1.45)%比(24.13±1.92)%,t=9.54,P=0.00;(13.73±1.26)%比(25.50±2.30)%,t=10.99,P=0.00],抑制细胞增殖;周期调控分子p53和p21CIP1mRNA和蛋白质水平显著升高,而Cyclin A2、Cyclin E1和CDK2 mRNA和蛋白质水平显著降低(P<0.01)。低表达PHB1可促使HepG2和SMMC-7721细胞趋于S期[(31.65±2.71)%比(24.68±1.28)%,t=5.69,P=0.00;(31.02±2.49)%比(25.88±2.40)%,t=3.64,P=0.005],促进细胞增殖;p53、p21CIP1、Cyclin A2、Cyclin E1、CDK2 mRNA和蛋白质水平与PHB1高表达时相反(P<0.01)。结论 高表达PHB1可以阻滞人肝癌细胞周期于G0/G1期,进而抑制细胞增殖,其作用机制可能与p53介导的G0/G1期相关细胞周期蛋白有关。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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5. UGT1A1*6纯合突变型Gilbert综合征伴重度高胆红素血症1例报道并文献复习 刘瑶, 陈娅, 陈鸿, 邱隆敏 肝脏    2020, 25 (1): 98-99.   摘要 （273）      PDF （891KB）（1061）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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6. 肝脏疾病中的自噬与能量代谢 张璐懿, 龚作炯 肝脏    2022, 27 (1): 12-14.   摘要 （545）      PDF （660KB）（836）    可视化    肝脏疾病是危害全球千万人健康的常见病,其防治无论是在我国还是全球范围内的形势都依然严峻。自噬是维持机体稳态的重要生理过程,在众多肝脏疾病中有十分重要的作用。自噬可以通过直接或间接作用对能量代谢造成一定的影响,本文主要总结了肝脏疾病中自噬与能量代谢的联系,希望可以从自噬及代谢的角度为肝脏疾病的防治开辟有意义的方向。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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7. Keap1-Nrf2-ARE抗氧化通路与肝脏疾病的研究进展 杨战, 杨宝山, 颜炳柱, 毕蔓茹, 陈立艳 肝脏    2018, 23 (3): 266-268.   摘要 （207）      PDF （627KB）（1042）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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8. 俄罗斯联邦药物性肝损伤临床指南介绍 孙小溪, 吴姗姗, 梁文丽, 于乐成 肝脏    2019, 24 (9): 991-996.   摘要 （129）      PDF （792KB）（1111）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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9. 新版RUCAM:药物和草药诱导性肝损伤的重要评估工具 于乐成, 陈成伟 肝脏    2016, 21 (6): 493-500.   摘要 （173）      PDF （864KB）（878）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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10. 仙灵骨葆胶囊导致肝损伤 朱春雾, 王海南, 张亚蕾, 刘成海 肝脏    2018, 23 (12): 1090-1092.   摘要 （278）      PDF （673KB）（1902）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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11. 2021年美国肝病学会腹水和肝肾综合征诊断评估和管理指南介绍 刘玉凤, 熊号峰 肝脏    2021, 26 (6): 579-584.   摘要 （487）      PDF （887KB）（1909）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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12. SEPT9基因在人肝细胞癌侵袭转移中的作用 邓冲, 郭德良, 谢雄伟 肝脏    2019, 24 (8): 910-914.   摘要 （178）      PDF （1275KB）（457）    可视化    目的 研究SEPT9基因对人肝癌细胞侵袭转移的影响。方法 通过westernblot法筛选SEPT9蛋白高表达肝癌细胞系,慢病毒转染沉默后检测细胞SEPT9蛋白表达量,通过EdU染色检测sh-SEPT9对肝癌细胞增殖的影响;Transwell和划痕实验检测沉默SEPT9表达后肝癌细胞的侵袭能力和迁移能力;westernblot分析沉默SEPT9表达对肝癌细胞HIF-1α、Ki67、PCNA、MMP-9、VEGF、Vimentin, N-cadherin、E-cadherin蛋白表达影响。结果 westernblot显示SEPT9蛋白在肝癌HepG2细胞存在高表达,慢病毒转然能够获得稳定遗传的HepG2-SEPT9-shRNA细胞系,sh-SEPT9转然后,EdU染色显示HepG2细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),细胞的侵袭能力和迁移能力显著降低(P<0.05);HepG2细胞Ki67、PCNA、Vimentin、N-cadherin、HIF-1α、MMP-9及VEGF表达量明显降低,E-cadherin的蛋白水平明显上升(P<0.05)。结论 SEPT9基因通过增强肝癌HepG2细胞的EMT机制,促进肝癌HepG2细胞的侵袭转移。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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13. 关注肝小叶功能分区的研究 杨永峰 肝脏    2018, 23 (5): 378-379.   摘要 （207）      PDF （659KB）（1331）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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14. 维生素D在改善NAFLD与肌少症中的共同作用机制 曹子怡, 管理, 陈洁 肝脏    2021, 26 (9): 1046-1051.   摘要 （188）      PDF （677KB）（446）    可视化    非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)与肌少症(sarcopenia)近年来发病率逐渐增加,两疾病均为慢性疾病,都加重了患者的身体与经济的负担。非酒精性脂肪性肝病与肌少症之间联系紧密,许多研究都旨在阐明两者间的关系,目前还未明确非酒精性脂肪性肝病与肌少症的因果关系,但两者间有许多共同的发病机制,研究比较多的比如胰岛素抵抗(insulin resistance, IR),肥胖(obesity),久坐不动的生活方式(sedentary lifestyle),以及炎症(inflammation)等。近年来,有研究发现NAFLD患者、肌少症患者中常出现维生素D水平的下降,引起了研究人员对维生素D在非酒精性脂肪性肝病与肌少症中作用机制的研究,本综述旨在阐明总结目前研究对维生素D在两疾病中的作用机制,为临床治疗非酒精性脂肪性肝病与肌少症提供新的治疗思路。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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15. 病因不明肝损伤患者IgG4检测及其临床意义 李晶, 李可兵 肝脏    2019, 24 (4): 418-420.   摘要 （659）      PDF （862KB）（986）    可视化    目的 探讨免疫球蛋白G4(IgG4)对病因不明肝脏损伤患者的诊断效果。方法 选取我院2015年1月至2018年3月收治的46例诊断为不明原因肝损伤患者为研究对象。行肝穿刺活检,采用免疫组化法检测肝组织中IgG4浆细胞的表达水平。结果 46例诊断为不明原因肝损伤患者中有18例(39.13%)患者肝组织IgG4染色阳性,IgG4阳性浆细胞浸润数1.2~18.6个/高倍视野,28例(60.87%)患者肝组织IgG4染色阴性。根据IgG4染色情况,将患者分为IgG4阳性组(n=18)和IgG4阴性组(n=28)。IgG4阳性组和IgG4阴性组IgG水平分别为(17.22±6.23)g/L和(12.0±3.26)g/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),其他指标两组比较均差异无统计学意义(P>0.05)。IgG4阳性组18例患者中,3例(16.67%)患者重新诊断为IgG4-RD外,包括IgG4-AIH2例,AIH伴发的肝损伤2例,其余15例(83.33%)患者仍无法确诊。结论 IgG4-RD可能是导致不明原因肝损伤的病因之一,对不明原因肝损伤患者行IgG4肝活组织检查对于明确IgG4-RD诊断价值有限。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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16. 肝窦内皮细胞在肝纤维化中的作用 吴玲, 李锋 肝脏    2019, 24 (10): 1194-1195.   摘要 （177）      PDF （661KB）（1360）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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17. 乌司他丁抑制NF-κB通路对脓毒症急性肝损伤的保护作用 刘肖君, 曾敏, 符秀虹, 何杨利, 王萍, 陈积雄 肝脏    2019, 24 (8): 918-920.   摘要 （164）      PDF （681KB）（528）    可视化    目的 观察乌司他丁对脓毒症急性肝损伤患者核因子κB(NF-κB)炎症通路的影响,以及其相关的临床效果。方法 收集我院2017年1月至2018年9月治疗的脓毒症急性肝损伤患者112例,使用随机数表法将患者纳入观察组和对照组,每组56例。对照组常规治疗,观察组在对照基础上加用乌司他丁10 万单位静脉滴注。p65、TNF-α、IL-6、TBil、AST和ALT使用ELISA法检测。结果 疗程结束后观察组p65、TNF-α和IL-6分别为(15.25±3.26)、(43.64±8.71)和(30.72±7.26)μg/L,显著低于对照组的(23.57±5.42)、(52.53±10.62)和(41.95±10.12)μg/L(P<0.05)。疗程结束后观察组TBil、AST和ALT分别为(26.22±5.0)μmol/L、(64.58±14.36)U/L和(60.14±13.68)U/L,显著低于对照组的(32.02±8.14)μmol/L、(64.58±14.36)U/L和(60.14±13.68)U/L(P<0.05)。疗程结束后观察组APACHEⅡ评分为(8.82±3.14)分,显著低于对照组的(11.13±3.65)分(P<0.05)。结论 乌司他丁可以抑制脓毒症急性肝损伤患者NF-κB炎症通路,发挥对肝脏的保护作用,有利于患者病情的恢复。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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18. 非酒精性脂肪性肝病非腹型肥胖患者发病原因与饮食营养控制原则 凌艺菡, 周振华 肝脏    2021, 26 (7): 802-803.   摘要 （182）      PDF （675KB）（334）    可视化    非酒精性脂肪性肝病患病率逐年上升且呈低龄化发病趋势,已成为我国第一大慢性肝病,威胁着人们的健康。肥胖是引起非酒精性脂肪性肝病的一个重要危险因素,非腹型肥胖人群也是易患本病的高发人群。因此,探索非腹型肥胖人群非酒精性脂肪性肝病发病原因,优化其饮食营养控制方案对于减少本病的发病率和规范治疗有着重要意义。本文就非腹型肥胖人群非酒精性脂肪性肝病的发病趋势、发病因素、饮食营养控制原则等方面进行综述。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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19. 轻微型肝性脑病的治疗进展 高晓红, 彭芳, 李培燕 肝脏    2021, 26 (5): 568-570.   摘要 （223）      PDF （787KB）（520）    可视化    参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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20. 慢性乙型肝炎患者肝内TCR文库在核苷(酸)类似物治疗前后的变化及意义 吴宏楷, 邓浩辉, 龚明星, 高洪波, 王战会, 于乐成 肝脏    2021, 26 (7): 742-746.   摘要 （333）      PDF （971KB）（447）    可视化    目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者经核苷(酸)类似物(NUCs)治疗前后肝内T细胞受体(TCR)文库变化特征。方法 选取10例接受替比夫定(LdT)治疗的CHB患者,根据治疗104周后是否发生HBeAg血清学转换分为两组。通过高通量测序分析LdT治疗前后肝穿刺组织中TCRβ CDR3区,并分析TCR文库特征及其与血清学参数相关性。结果 经过104周NUCs治疗,发生HBeAg血清学转换的CHB患者肝内TCR文库不重复VJ组合(151.0比71.0,P=0.043)、CDR3克隆型(223.0比109.0,P=0.043),以及标准化香农熵(0.58比0.17,P=0.043)均表现为文库多样性显著下降,同时这些患者治疗前后HBsAg的变化程度与消失克隆型变化呈正相关(r=0.9,P=0.037)。结论 CHB患者口服NUCs治疗可引起肝内TCR文库发生有利于特定T细胞克隆增生的变化,这对于促进HBeAg血清学转换有重要意义,提示在NUCs抗病毒治疗的基础上联合免疫治疗可能会更有助于HBV的控制。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价