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    1. 肝纤维化诊断及治疗共识(2019年)
    中华医学会肝病学分会, 中华医学会消化病学分会, 中华医学会感染病学分会
    肝脏    2019, 24 (9): 975-983.  
    摘要454)      PDF (915KB)(2840)   
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    2. 2021年美国肝病学会腹水和肝肾综合征诊断评估和管理指南介绍
    刘玉凤, 熊号峰
    肝脏    2021, 26 (6): 579-584.  
    摘要487)      PDF (887KB)(1909)   
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    3. 肝窦内皮细胞在肝纤维化中的作用
    吴玲, 李锋
    肝脏    2019, 24 (10): 1194-1195.  
    摘要177)      PDF (661KB)(1360)   
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    4. 对乙酰氨基酚致药物性肝损伤的分子机制
    王帆, 朱哿瑞, 刘成海, 陶艳艳
    肝脏    2021, 26 (8): 939-942.  
    摘要1260)      PDF (839KB)(1592)   
    对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)是临床上常用的解热镇痛药,也是引起药物性肝损伤、急性肝衰竭的常见原因。目前认为APAP致肝损伤的机制涉及氧化应激、线粒体损伤、细胞死亡等多个方面。近期有研究显示,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活、线粒体膜通透性转变(MPT)、Keap1-Nrf2-ARE、瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员2 (TRPM2)等多种信号分子激活参与APAP肝损伤过程。因此,本文旨在综述APAP肝损伤的分子机制,为DILI的临床治疗拓展思路。
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    5. 乙型肝炎核心抗体定量检测的研究进展
    陈冲, 张毅, 卓其斌, 陈良
    肝脏    2016, 21 (9): 781-783.  
    摘要155)      PDF (618KB)(1379)   
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    6. TAF治疗慢性乙型肝炎的研究进展
    任天棋, 杨倩倩, 马鹤铭, 徐慧影, 张霞, 罗利婷, 牛俊奇
    肝脏    2019, 24 (11): 1319-1322.  
    摘要407)      PDF (690KB)(2302)   
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    7. 乙型肝炎病毒基因型及其临床意义的研究进展
    杜凌遥, 马元吉, 吕朵朵, 唐红
    肝脏    2021, 26 (9): 1044-1046.  
    摘要535)      PDF (620KB)(975)   
    乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus, HBV)以全基因序列的差异可以分为不同的基因型与基因亚型。不同基因型/基因亚型之间可以出现重组,产生重组亚型。不同基因型HBV的分布有明显的地域聚集性,其生物学特性也存在差异。HBV基因型与慢性HBV感染的自然病程和抗病毒治疗反应等也密切相关。通过对HBV基因型进行研究,了解不同基因型HBV感染的流行病学特征,临床特点及预后,可有助于临床医生制定精准化的预防和治疗策略。
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    8. 血氨水平与肝性脑病的相关性研究进展
    程媛, 甘大楠, 叶永安
    肝脏    2019, 24 (10): 1202-1204.  
    摘要201)      PDF (839KB)(1191)   
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    9. 超声对肝内胆管结石和肝内钙化灶的临床诊断和鉴别诊断体会
    洪小丽, 符建
    肝脏    2017, 22 (9): 857-858.  
    摘要398)      PDF (625KB)(2017)   
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    10. 肝脏疾病中的酸碱平衡紊乱
    张明媛, 牛俊奇
    肝脏    2018, 23 (4): 287-289.  
    摘要242)      PDF (618KB)(1283)   
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    11. 肝包虫病诊断及治疗进展
    谭钧文, 唐健, 赵明星, 宫金伟, 孙继勇, 赵孝波
    肝脏    2019, 24 (10): 1199-1201.  
    摘要318)      PDF (655KB)(1022)   
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    12. NAs序贯/联合Peg-IFN治疗慢性乙型肝炎临床治愈的进展和挑战
    高晓红, 成妮, 曹姣姣
    肝脏    2021, 26 (4): 451-454.  
    摘要191)      PDF (734KB)(987)   
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    13. 中国肝癌早筛策略专家共识
    全国多中心前瞻性肝癌极早期预警筛查项目(PreCar)专家组
    肝脏    2021, 26 (8): 825-831.  
    摘要887)      PDF (868KB)(1081)   
    原发性肝细胞癌是全世界常见的恶性肿瘤之一,每年一半的新发肝癌发生在中国。大量临床研究和实践证明早筛和早诊可有效降低肝癌的5 年总病死率。因此探索建立适合中国国情的肝癌筛查策略极其迫切。全国多中心前瞻性肝癌极早期预警筛查项目(Prospective suRveillance for very Early hepatoCellular cARcinoma,PreCar)专家组基于国内外主要相关指南、临床实践和PreCar 项目研究最新进展,提出了中国早期肝癌筛查策略和具体流程,旨在为早期肝癌筛查和诊断提供实际方法,提高我国防控水平。
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    14. Betacellulin与急性药物性肝损伤动物模型的预后指标研究
    范玉丽, 余娇
    肝脏    2018, 23 (4): 316-318.  
    摘要186)      PDF (621KB)(415)   
    目的 检测急性药物性肝损伤小鼠在诱导发病后不同时间点血清中Betacellulin表达的变化以及此变化是否可作为肝损伤的预后指标。方法 利用对乙酰氨基酚(APAP)灌胃野生型昆明鼠诱导急性肝损伤模型,利用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量PCR(qPCR)法分别检测不同发病时间点小鼠血清和肝细胞中Betacellulin的水平。结果 急性药物性肝损伤小鼠随着发病时间变长,血清内Betacellulin水平逐渐升高。结论 发病一定时间后的急性药物性肝损伤小鼠血清Betacellulin明显升高(与诱导发病前相比),与Betacellulin在肝细胞表达变化相一致,提示其可作为急性药物性肝损伤预后的一个标志物。
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    15. 关注肝小叶功能分区的研究
    杨永峰
    肝脏    2018, 23 (5): 378-379.  
    摘要207)      PDF (659KB)(1331)   
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    16. 失代偿期肝硬化的新定义
    姜绍文, 章正兰, 谢青
    肝脏    2022, 27 (12): 1340-1343.  
    摘要758)      PDF (795KB)(862)   
    目前的共识认为腹水、肝性脑病、消化道出血、黄疸等临床并发症的发生标志着肝硬化由代偿期转化为失代偿期。肝功能失代偿与患者预后的严重恶化有关,因此失代偿被认为是肝硬化患者死亡风险评估最重要的分层因素。然而,失代偿事件的类型和数目不同的患者,其临床病程和预后显然是不同的。急性失代偿(AD)主要发生在已经历过失代偿事件的患者中,描述AD的观察性研究为失代偿肝硬化的临床病程提供了更深入的理解,失代偿在部分患者中表现为AD,而在许多其他患者中表现为非急性失代偿(NAD):缓慢发展的腹水或轻度的1级或2级肝性脑病或黄疸,无需住院治疗。因此,肝硬化失代偿通过两个不同的形式发生:NAD和AD(包括慢加急性肝衰竭)。此外,NAD是首次肝硬化失代偿最常见的发生形式,而AD主要代表着进一步的失代偿状态。
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    17. 雌激素及其受体与原发性胆汁性肝硬化的研究进展
    赵红珍, 王盖昊, 张小强, 乔亚琴, 于晓辉
    肝脏    2017, 22 (2): 172-175.  
    摘要122)      PDF (668KB)(812)   
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    18. 肝细胞癌的发生、发展与p38MAPK信号通路关系的研究进展
    熊婉媛, 侯怀晶, 于晓辉, 董敏, 乔亚琴, 张小强, 张裕
    肝脏    2018, 23 (8): 736-739.  
    摘要172)      PDF (667KB)(901)   
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    19. 门静脉肝窦血管性疾病的疾病特点与诊疗进展
    蔡子豪, 诸葛宇征
    肝脏    2023, 28 (2): 148-151.  
    摘要831)      PDF (723KB)(830)   
    门静脉肝窦血管性疾病(PSVD)的概念最早于2017年由欧洲肝病学会血管性肝病研究小组提出,是对特发性非肝硬化性门静脉高压症(INCPH)概念做出的重要补充,但PSVD涵盖范围更广,更便于临床应用。PSVD患者的临床表现具有高度异质性,当伴有门静脉高压时易与肝硬化患者相混淆,因此提高对该病临床特征的认识、完善疾病的诊疗流程对临床医生十分重要。
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    20. 脂多糖诱导的肝衰竭中巨噬细胞能量代谢变化
    郭金, 石春霞, 邓威, 张璐懿, 陈倩, 龚作炯
    肝脏    2022, 27 (9): 973-977.  
    摘要174)      PDF (651KB)(744)   
    目的 探讨苹果酸脱氢酶底物及产物在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)患者中的变化趋势,以及经脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠ANA-1巨噬细胞能量代谢特点。方法 收集16例研究对象血清,其中ALF组8例,正常体检组8例,使用液相色谱-质谱联合技术(liquid chromatograph mass spectrometer,LC-MS)检测苹果酸脱氢酶底物及产物(苹果酸和草酰乙酸)水平。体外培养小鼠ANA-1巨噬细胞,分为对照组及LPS造模组,试剂盒检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及细胞内苹果酸脱氢酶1(malate dehydrogenase 1,MDH1)、乳酸、葡萄糖、三磷酸腺苷(adenosine-5'-triphosphate,ATP)水平,蛋白质印迹法检测细胞内MDH1蛋白含量。结果 与正常组相比,ALF组血清苹果酸脱氢酶底物苹果酸增多,产物草酰乙酸减少,差异有统计学意义(P<0.05)。在体外培养的小鼠ANA-1巨噬细胞中,LPS处理组细胞上清中TNF-α水平高于对照组,为[ (1722.501±76.261)pg/mL比(255.010±16.139)pg/mL(P<0.05),说明LPS诱导巨噬细胞释放了炎症因子。同时,与对照组(15.710±0.302)ng/mL相比,LPS处理组细胞内MDH1水平降低(11.831±0.335)ng/mL,蛋白含量减少(P<0.05)。此外,LPS组ANA-1细胞内乳酸及葡萄糖水平升高[ (0.281±0.016)mmol/L比(0.081±0.012)mmol/L,(0.081±0.006)μmol/mL比(0.033±0.004)μmol/mL],ATP水平下降[ (61.766±11.982)μmol/gprot比(130.786±25.386)μmol/gprot],(P<0.05)。结论 ALF时,LPS抑制巨噬细胞内MDH1活性,诱导线粒体相关能量代谢障,乳酸和葡萄糖增多、ATP合成减少。
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